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广州管圆线虫病嗜酸性粒细胞增高机制的实验研究进展
广州管圆线虫病(angiostrongyliasis cantonensis,AC)又称嗜酸粒细胞增多性脑膜炎或脑膜脑炎(eosinophilic meningitis or meningoencephalitis, EM), IL-5、MMP-9和PAs等通过不同机制参与非正常宿主小鼠广州管圆线虫感染所引起的嗜酸性粒细胞增高及EM病理生理过程,阐明其机制可为揭示人体广州管圆线虫病的病理生理变化及发展有效治疗策略提供依据.
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PPARγ配体罗格列酮防治实验性心力衰竭大鼠左室重构改善心功能的分子机制研究
目的研究PPARγ配体罗格列酮对心力衰竭大鼠左室重构和心功能及心肌MMPs表达的影响,并探讨其分子机制.方法60只雄性Wistar大鼠分三组:①心力衰竭模型组(CHF,n=25),阿霉素2.5 mg/kg,尾静脉注射,每周一次,连续10周;②心力衰竭模型+罗格列酮治疗组(ROS,n=25),ROS 3 mg/kg,每天1次,灌胃治疗;③正常对照组(CON,n=10).12周时进行相关指标的检测.结果ROS组较CHF组死亡率降低(20%vs 40%,P＜0.01).与CON组相比,CHF组大鼠左室内径扩大,心功能明显下降;ROS组左室内径增加程度降低,心功能指标改善.苦味酸天狼星红染色显示CHF组胶原容积分数(CVF)明显增高(P＜0.01);而ROS组纤维化明显减轻,CVF降低(P＜0.01).CHF组左室心肌MMP-2、MMP-9及MT1-MMP表达较CON组明显升高(P＜0.01),MMPs明胶酶活性显著增加(P＜0.01),ROS组明显抑制MMP-2、MMP-9及MT1-MMP的表达(P＜0.01),降低MMPs明胶酶活性(P＜0.01),而TIMP-1的表达在三组间差异均无统计学意义(P＞0.05).NF-B活性在CHF组升高(P＜0.01),而ROS干预明显降低NF-B活性(P＜0.01).结论PPARγ配体罗格列酮通过拮抗NF-B从转录水平抑制MMPs的表达及活性,进而阻止或延缓心力衰竭左室重构的进展.
