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人肺鳞癌细胞电阻抗谱测量实验研究
在1 kHz～100 MHz范围内,采用Agilent 4294A精密阻抗分析仪,测量人肺鳞癌SK-MES-1细胞悬浮液的电阻抗,通过电阻抗频谱图和Nyquist图的分析,提取肺癌细胞电阻抗频谱的特征参数,并与人正常肺上皮BEAS-2B细胞进行比较.结果显示:肺癌细胞与正常人肺细胞悬浮液的电阻抗谱存在着较显著的差异;肺鳞癌细胞的电阻抗实部增量大值(△Zmax)和电阻抗虚部峰值(Z"P)与细胞体积分数(Φ)呈线性关系;肺鳞癌细胞悬浮液阻抗谱的特征频率(fc)低于正常人肺细胞的54.72％ (P ＜0.001),并且不受细胞体积分数的影响.这表明,细胞悬浮液阻抗谱特征频率可以用于区分肺鳞癌细胞和正常人肺细胞,可为肺鳞癌细胞的鉴定与分型提供电生理指标.
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槲寄生碱抑制肺癌细胞增殖作用初步观察
目的:研究槲寄生碱对人肺腺癌细胞株SPC-A1及肺鳞癌细胞株SK-MES-1的抑制作用.方法:采用四甲基噻唑氮蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色法检测不同浓度槲寄生碱作用24和48 h对细胞增殖的影响,以含不同浓度的5-氟尿嘧啶(5-FU)细胞组为阳性对照,不合药物的细胞组为阴性对照,计算半数抑制浓度(IC50).流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测高、中和低3组浓度的槲寄生碱作用24 h后的细胞的凋亡率.结果:不同浓度槲寄生碱作用24 h,对SPC-A1细胞的IC50为(14.43±0.53)μg/mL,对SK-MES-1细胞的IC50为(8.09±0.40) μg/mL.其作用48 h,对SPC-A1细胞的IC50为(12.11±0.25) μg/mL,对SK-MES-1细胞的IC50为(6.43±0.33)μg/mL.并且抑制作用随碱浓度的升高和作用时间的延长而增加,P＜0.05.阳性对照组5-FU作用24 h,对SPC-A1细胞的IC50为(4.79±0.45) μg/mL,对SK-MES-1细胞的IC50为(5.15±0.23) μg/mL.作用48 h,对SPC-A1细胞的IC50为(4.35±0.41) μg/mL,对SK-MES-1细胞的IC50为(4.11±0.38) μg/mL.FCM检测SPC-A1细胞未加入药物的对照组凋亡率为(0.43±0.01)％,高剂量组药物浓度28.86 μg/mL,凋亡率为(31.09±0.05)％,中剂量组药物浓度14.43 μg/mL,凋亡率为(18.19±0.02)％,低剂量组药物浓度7.22 μg/mL,凋亡率为(7.99±0.01)％.SK-MES-1细胞未加入药物的对照组凋亡率为(0.57±0.02)％,高剂量组药物浓度16.18 μg/mL,凋亡率为(38.24±0.03)％,中剂量组药物浓度为8.09 μg/mL,凋亡率为(21.81±0.01)％,低剂量组药物浓度4.05μg/mL,凋亡率为(9.11±0.01)％,与没有加入槲寄生碱的细胞相比,加入槲寄生碱后SPC-A1细胞与SK-MES-1细胞凋亡率均明显增加,P＜0.05,并且凋亡率随槲寄生碱剂量的增加而升高,P＜0.05.结论:槲寄生碱能够抑制人肺腺癌细胞株SPC-A1及肺鳞癌细胞株SK-MES-1的增殖,并能促进细胞的凋亡,为槲寄生碱应用于肺癌的临床治疗提供了实验依据.
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9-顺-维甲酸对人肺鳞癌细胞分化和凋亡的影响
目的:研究9-顺-维甲酸(9-cis-RA)对人肺鳞癌L78细胞、A2细胞分化和凋亡的影响.方法:以1和5μmol/L 9-cis-RA处理肿瘤细胞株,分别于0、12、24、36、48、72h检测对照组和用药组细胞数及细胞HE染色后的形态变化,应用流式细胞术分析细胞周期分布、Bcl-2表达和凋亡细胞数.结果:9-cis-RA可抑制肺鳞癌细胞生长;用药后细胞分化征明显,可见凋亡细胞.流式细胞计数显示,用药组细胞G0/G1百分率明显升高,S期细胞百分率下降,细胞凋亡率增加,Bcl-2的表达下降.结论:9-cis-RA能抑制人肺鳞癌L78细胞、A2细胞增殖,诱导细胞分化和凋亡.
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9-顺维甲酸对人肺鳞癌细胞维甲酸受体转录的影响
维甲类是一组天然和人工合成的结构和功能与维生素A类似的物质，主要通过调节基因转录效率，在细胞增殖、分化及凋亡等方面发挥生理作用，而其作用是通过相应受体介导来完成的。研究发现，全反式维甲酸(ATRA)能抑制支气管上皮细胞的生长和鳞状分化，但这种作用在肺癌的形成中消失，体外实验大多数人肺癌细胞株对ATRA有显著的抗性作用。我们采用ATRA的一种立体异构体一9-顺维甲酸(9-cis-RA)处理L78和A2人肺鳞癌细胞株，在观察9-cis-RA对人肺鳞癌细胞的生长抑制、分化和凋亡和诱导作用的基础上，进一步探讨了9-cis-RA处理前、后肺癌细胞中RAR(RARα、RARβ、RARγ)和RXRs(RXRα、RXRβ、RXRγ)的表达及其与细胞生长、分化和凋亡的作用关系。 结果证实：①9-cis-RA对L78和A2两肺鳞癌细胞株的生长具有抑制作用，其生长抑制作用在两肺鳞癌细胞株间有差异。②9-cis-RA对L78和A2两肺鳞癌细胞株具有明显的诱导分化、凋亡作用，且与9-cis-RA的浓度高低有关。两细胞株高凋亡率的出现有时相差异。③9-cis-RA对L78和A2肺鳞癌细胞株的某些维甲类受体如RARα、RARβ、RXRα有转录激活作用，而对其他受体亚型：RARα、RARβ和RXRα的作用不明显，且L78和A2对9-cis-RA作用后的受体转录反应有差异。 本研究提示：9-cis-RA对两肺鳞癌细胞株具有抑制生长、诱导分化、促进凋亡的生物学作用，且激活相关RARs、RXRs基因的表达，对进一步探讨9-cis-RA对肺癌细胞的生物学作用机制及肺癌的临床治疗提供了重要的理论基础
