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细胞U937文献资料
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氯法拉滨诱导U937细胞自噬性死亡的机制
本研究旨在探讨氯法拉滨诱导急性髓系白血病(AML)细胞U937自噬性死亡的机制.不同浓度氯法拉滨作用U937细胞24、48 h后,用MTT法计算细胞生长抑制率及氯法拉滨半数抑制浓度(IC50),流式细胞术检测细胞自噬率的变化；Western blot方法检测细胞自噬相关蛋白Beclin1的表达变化.结果表明,0.01和0.15 μmol/L氯法拉滨作用U937细胞48 h,增殖抑制率分别为(46.92±4.24)％和(86.10±1.16)％,IC50为0.022 μmol/L,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).0.01和0.1μmol/L氯法拉滨作用U937细胞48 h,自噬率分别为(11.0033±1.4387)％和(59.4133±3.5409)％,且呈剂量依赖性增强(r=0.99)；随药物浓度的增加,Beclin 1表达逐渐上调,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:氯法拉滨对U937细胞有明显的增殖抑制作用,且存在剂量依赖性,其作用机制可能是通过上调Beclin 1的蛋白表达诱导U937细胞自噬性死亡.
