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血浆炎性趋化因子CXCL9/Mig水平与急性移植物抗宿主病关系的研究
研究血浆炎性趋化因子CXCL9/Mig在异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)前后的水平变化,以探讨该因子在急性移植物抗宿主病(aGVHD)发病中的作用.以35例异基因造血干细胞移植患者为研究对象,其中包括发生0-Ⅰ度aGVHD者13例,Ⅱ度aGVHD者12例,Ⅲ-Ⅳ度aGVHD者10例.采用固相双抗体夹心ELISA 方法分别测定造血干细胞移植前、临床aGVHD发生前1周、aGVHD高峰时、aGVHD完全控制后血浆CXCL9/Mig水平.结果表明:中、重度aGVHD(Ⅱ-Ⅳ度)发生时血浆CXCL9/Mig水平明显升高( P＜0.001),且随aGVHD严重程度加重而增加;临床aGVHD表现出现前1周,血浆CXCL9/Mig水平已明显升高( P＜0.001).血浆CXCL9/Mig水平与巨细胞病毒(CMV)感染等感染并发症无明显相关性(P＞0.05).结论: CXCL9/Mig血浆水平与aGVHD的发生明显相关,表明该因子在aGVHD发生中发挥重要作用.异基因造血干细胞移植后动态观察血浆CXCL9/Mig水平变化可作为aGVHD早期诊断的有价值的指标,进而达到早期干预aGVHD提高异基因造血干细胞移植效果的目的.
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UVA、NB-UVB和免疫抑制剂对HaCaT细胞分泌IFN-γ诱生的单核因子的影响
目的 观察UVA、窄谱UVB(NB-UVB)和三种免疫抑制剂对HaCaT细胞分泌IFN-γ诱生的单核因子(CXCL9/Mig)的影响.方法 用ELISA检测不同剂量UVA、NB-UVB以及不同浓度的地塞米松、甲氨蝶呤和雷公藤内酯醇作用后培养24 h的HaCaT细胞上清中CXCL9/Mig水平.结果 UVA(2,4,6,8 J/cm2)、NB-UVB(0.1 J/cm2)、地塞米松(0.001,0.01,0.1,10 ng/mL)、甲氨蝶呤(1,10 ng/mL)和雷公藤内酯醇(0.01,0.1,1 ng/mL)均显著抑制HaCaT细胞分泌CXCL9/Mig(P《0.05).结论 UVA、NB-UVB、地塞米松、甲氨蝶呤和雷公藤内酯醇对Th1占主导的炎症性皮肤病的治疗机制可能均与其抑制角质形成细胞分泌CXCL9/Mig有关.
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烟碱型乙酰胆碱受体激动剂GTS-21对鼠实验性结肠炎的影响
目的:通过建立葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的鼠结肠炎模型,探讨alpha7烟碱型乙酰胆碱受体(alpha7 nicotinic acetylcholine receptor,α7nAChR)激动剂GTS-21改善模型鼠结肠炎症的效果及可能机制.方法:8～10周龄SPF级雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照(CON)组、DSS模型组、GTS-21治疗组(每组8只).DSS模型组采用自由饮用含3.5％DSS水造模,治疗组自由饮用3.5％DSS水,同时给予GTS-21[10m~(kg·d),腹腔注射],共7d,对照组予生理盐水,每天予各组鼠疾病活动性评分(DAI评分).第8天处死小鼠,观察结肠黏膜组织大体改变并测其长度、湿重,HE染色后行肠组织学炎症(HI)评分;细胞因子芯片筛选变化的细胞因子;ELISA法进一步检测芯片筛选出的变化明显的细胞因子.结果:①DSS组鼠结肠长度变短[(8.22± 0.37)cm vs.(11.65±0.30)cm,n=8,P＜0.001],DAI评分较正常组增高[(1.51±0.10)分vs.0分,n=8,P＜0.001],HI评分升高[(20.5±3.9)分vs.(0.9±0.4)分,n=8,P＜0.001],表明造模成功;②给予烟碱型乙酰胆碱受体激动剂GTS-21的DSS模型鼠,DAI评分下降[(0.25±0.10)分vs.(1.51±0.10)分,n=8,P＜0.001];结肠长度较DSS组改善[(9.42±0.32)cm vs.(8.22± 0.37)cm,n=8,P＜0.05];HI评分减低[(7.5±2.0)分vs(20.5± 3.9)分,n=8,P＜0.01],提示GTS-21能改善DSS诱导的鼠结肠炎症;③细胞因子芯片筛选实验结果表明,DSS组γ干扰素诱导单核细胞因子(monokine induced by IFN-γ,CXCL9/Mig)升高明显,此外肿瘤坏死因子α(tumornecrosis factor alpha,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin 1β,IL-1β)、γ-干扰素(interferon γ,IFN-γ)也明显升高;④进一步ELISA检测芯片变化明显的CXCL9/Mig,发现DSS组鼠血清CXCL9/Mig明显升高(P＜0.05),给予GTS-21后,血清CXCL9/Mig降低(P＜0.05).结论:GTS-21能减轻实验结肠炎鼠肠道炎症,该作用可能与减低趋化因子CXCL9/Mig水平,进而减少炎症细胞的肠道聚集有关.
