首页 > 文献资料
-
Myr-RKEFAK肽选择性调控血小板外向内信号转导相关功能
目的:研究踝蛋白杆部整合素结合位点2与整合素β3相互作用对于血小板信号转导的影响.方法:设计合成模拟整合素β3胞浆近膜端α螺旋上6个氨基酸序列(R724 KEFAK729)的寡肽,并通过十四烷酰化修饰以使其具有穿细胞膜性(myr-RKEFAK肽).观察myr-RKEFAK肽对经典血小板外向内信号转导事件(固相纤维蛋白原上的稳定黏附和伸展、二相聚集、纤维蛋白凝块回缩),以及内向外信号转导事件(一相聚集、游离纤维蛋白原的结合)的影响.结果:myr-RKEFAK肽可以浓度依赖性地抑制血小板固相化纤维蛋白原上稳定黏附和伸展、二相聚集以及纤维蛋白凝块回缩等外向内信号转导功能;但不影响游离纤维蛋白原结合和一相聚集等内向外信号转导功能.结论:穿膜肽myr-RKEFAK对血小板的外向内信号转导相应功能产生抑制,但不影响血小板内向外信号转导相关功能.
关键词： 整合素β3 踝蛋白杆部 整合素结合位点2 myr-RKEFAK肽 血小板信号转导 -
血小板膜蛋白受体信号转导通路的研究进展
血小板在止血和动脉血栓形成中扮演重要角色.当血管内皮损伤暴露内皮下细胞外基质时,血小板与细胞外基质结合而被激活.在血小板激活过程中,血小板膜蛋白受体发挥着至关重要的作用.当配体与血小板膜蛋白受体结合后,产生各自的信号转导路径,使血小板发生形态变化,内容物释放,并终形成一条由内向外的共同信号通路使血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体激活;激活的GPⅡb/Ⅲa受体与其配体结合后诱导由外向内的信号转导,进一步使血小板形态发生变化、内容物释放,并使已黏附和聚集的血小板更稳定,从而形成血小板血栓.血小板有多条膜蛋白受体信号转导通路,这些信号通路是研究抗血小板药物作用的靶点.
-
基于血小板途径的抗血栓机制的研究
血液栓塞是心血管疾病发生的重要病理过程.血栓形成离不开血小板的参与,血小板在止血和动脉血栓形成中扮演重要角色.常见的血小板活化诱导途径有二磷酸腺苷途径、花生四烯酸途径、凝血酶途径、胶原途径和血小板活化因子途径.该文针对这5种血小板活化机制、活化途径治疗药物以及新型靶点的抗血小板药物进行综述,为血液栓塞的研究和治疗提供一定参考.
