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丹参酮ⅡA对自发性高血压大鼠心肌醛固酮合成相关基因表达的影响
目的探讨丹参酮ⅡA对心肌醛固酮合成相关基因表达的作用. 方法雄性自发性高血压大鼠(SHR)20只,分为两组:高血压组、丹参酮ⅡA组,分别腹腔注射生理盐水、丹参酮ⅡA12周.通过逆转录-聚合酶链反应,以GAPD H为内参照,测定两组心肌CYP11B1、CYP11B2的mRNA表达量.结果丹参酮ⅡA组CYP11B1及CYP11B2的mRNA表达水平明显低于高血压组(0.924±0.121 vs 1.3 43 ±0.132,P<0.05;1.017±0.119 vs 1.675±0.126,P<0.01),GAPDH的 mRNA水平在两组间无显著差异(P>0.05).结论丹参酮ⅡA治疗可抑制心脏醛固酮合成相关基因CYP11B1及CYP11B2的mRNA表达.
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丹参酮ⅡA对自发性高血压大鼠心脏醛固酮合成及其相关基因CYP11B1和CYP11B2 mRNA表达的影响
目的研究丹参酮ⅡA对心脏局部醛固酮合成及其相关基因mRNA表达的作用.方法雄性自发性高血压大鼠(SHR)和WKY大鼠共30只,分为3组:对照组、高血压组、丹参酮ⅡA组.丹参酮ⅡA组经腹腔注射丹参酮ⅡA治疗12周.采用放射免疫法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定各组心肌组织醛固酮含量及醛固酮合成相关基因CYP11B1,CYP11B2的mRNA表达量.结果与WKY大鼠相比较,SHR心肌醛固酮含量及CYP11B1,CYP11B2基因的表达水平显著增高(P<0.01,P<0.05,P<0.01);丹参酮ⅡA治疗后醛固酮含量及CYP11B2基因的mRNA水平均有明显下降(P<0.05,P<0.05),CYP11B1基因的mRNA水平无明显变化.结论丹参酮ⅡA抑制高血压左室肥厚的效应可能与其下调心肌醛固酮合成相关基因CYP11B2的表达水平,减少心脏局部醛固酮的生物合成有关.