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HI-6和阿托品并呼吸机治疗氧化乐果中毒呼吸肌麻痹的实验研究
目的探讨不同剂量HI-6和阿托品联合呼吸机治疗氧化乐果中毒所致呼吸肌麻痹的疗效.方法实验大鼠给予2 LD50的氧化乐果染毒,以10mg/kg阿托品对抗胆碱能症状.当大鼠出现呼吸频率减慢、呼吸困难时即行气管插管并辅助机械通气.A组阿托品继续原剂量治疗,B、C、D组HI-6依次按50mg/kg、80mg/kg、100mg/kg于呼吸机治疗即刻及治疗后1、2、3h肌肉注射,阿托品减至首剂量的1/3～2/3,以维持阿托品化为度.经联合治疗1、2、3h后试行脱机,以任何一次脱机超过60min视为联合治疗成功.一次脱机后大鼠存活超过60min或第3次脱机后迅速死亡,均需取游离膈神经膈肌标本经MS-302生理药理分析仪作膈肌功能测定.结果 A组膈肌功能恢复不佳,无一只大鼠脱机成功;B、C两组膈肌功能恢复良好,3h脱机成功率分别为80%和60%,明显高于A组(P＜0.01).D组膈肌功能测定虽较好,但脱机成功率很低.外加乙酰胆碱(ACh)后,B、C、D组膈肌功能均随时间延长而逐渐变小.结论只有适量HI-6联合阿托品并辅助呼吸机治疗氧化乐果中毒所致的呼吸肌麻痹,才能加速中毒大鼠膈肌功能恢复,降低中毒大鼠病死率.
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MS-302三道测量分析系统的应用及HI-6在离体膈神经-膈肌上抗梭曼的作用机制探讨
目的 探讨抗神经毒化合物HI-6在离体膈神经-膈肌上抗梭曼的作用机制.方法 采用MS-302三道测量分析系统,观察大鼠离体膈神经-膈肌的收缩功能,同时,测定膈肌乙酰胆碱酯酶(AChE)活性,观察药物对膈肌AChE活性的直接影响.结果 (1)采用MS-302三道测量分析系统对膈神经-膈肌标本强直收缩曲线下的面积进行测量,较为直接地反映了膈神经-膈肌标本的生理功能,结果精确.(2) HI-6 10和100 μmol/L对正常膈神经-膈肌收缩功能影响不明显,1 mmol/L对正常膈神经-膈肌收缩功能有抑制作用.HI-6 10 μmol/L预防和治疗给药时,对梭曼抑制的标本收缩功能既没有保护作用也没有拮抗作用；100 μmol/L给药有一定的保护和拮抗作用;剂量增加到1 mmol/L时,保护作用和拮抗作用都明显增强,且保护作用在30 min内佳.(3)预先给予HI-6不能减弱梭曼对大鼠离体膈肌AChE的抑制,梭曼中毒后给予HI-6对梭曼抑制的膈肌AChE活性无显著影响.结论 HI-6对梭曼抑制的离体膈神经-膈肌收缩功能的恢复可能是直接生理对抗作用,在本实验条件下未见膈肌酶活力有明显的恢复.
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HI-6对梭曼染毒大鼠膈肌胆碱酯酶的重活化作用
目的 研究HI-6对膈肌局部梭曼染毒大鼠膈肌胆碱酯酶的重活化作用.方法 将大鼠麻醉后固定,沿腹正中线切开腹腔,暴露膈肌.梭曼局部染毒膈肌1和10 min后,局部或全身给予HI-6,于给药后24和72 h处死大鼠,取出中毒部位膈肌,用硫胆碱酶法显示终板的AChE活性,观察HI-6对胆碱酯酶的重活化作用.结果 膈肌局部梭曼中毒1和10 min后,局部给予HI-6 24和72 h对局部中毒膈肌胆碱酯酶均没有重活化作用,在光镜下观察不到棕褐色椭圆形的运动终板;而膈肌局部梭曼中毒1和10 min后,全身给予HI-6对局部中毒膈肌胆碱酯酶有明显的重活化作用,在光镜下可见到肌纤维上又出现了棕褐色椭圆形的运动终板.结论 HI-6全身给药对早期膈肌局部中毒的神经运动终板胆碱酯酶有重活化作用.
