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T-钙黏蛋白对B16F10黑素瘤细胞周期调节的研究
目的 探讨T-钙黏蛋白对B16F10黑素瘤细胞周期的影响.方法 应用脂质体LipofectamineTM2000将构建的pEGFP-N1-T-钙黏蛋白以及pEGFP-N1空载体转染至B16F10 细胞,OPTI-MEM培养基体外培养6 h 后RPMI-1640继续培养24 h,应用碘化丙啶标记,流式细胞仪检测T-钙黏蛋白对B16F10黑素瘤细胞周期的影响.结果 转染T-钙黏蛋白组G0/G1期和G2/M期细胞比率分别为(60.917±1.897)%、(8.513±0.651)%,明显高于未转染组的(53.563±1.856)%、(2.627±0.434)%和pEGFP-N1空载体组的(53.880±2.164)%、(2.770±0.466)%,差异有显著性(P<0.05);转染T-钙黏蛋白组S期细胞比率为(30.570±1.368)%,低于未转染组的(43.810±2.003)%及pEGFP-N1空载体组的(43.350±2.629)%,差异有统计学意义(P<0.05).未转染组与转染pEGFP-N1空载体组各期差异均无统计学意义(P>0.05).结论 T-钙黏蛋白使B16F10细胞G0/G1期和G2/M期比率增高,S期比率降低.
关键词： T-钙黏蛋白 B16F10黑素瘤细胞 pEGFP-N1 细胞周期 流式细胞技术 -
灵芝多糖对小鼠黑素瘤B16F10细胞分泌VEGF的抑制作用
目的:探讨灵芝多糖对B16F10黑素瘤细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法:用不同浓度的灵芝多糖处理B16F10黑素瘤细胞,以正常培养基代替灵芝多糖培养B16T10黑素瘤细胞为对照.分别采用Westem blot法和RT-PCR法检测灵芝多糖作用48h后B16F10黑素瘤细胞VEGF蛋白和mRNA表达的变化.结果:浓度为0.8μg/ml、3.2μ g/ml、12.8μg/ml的灵芝多糖处理B16F10细胞后,B16F10细胞VEGF蛋白和mRNA的表达水平均明显降低(P＜0.05).结论:灵芝多糖可能通过抑制B16F10黑素瘤细胞分泌EGF起到抑制肿瘤的作用.
关键词： 灵芝多糖 B16F10黑素瘤细胞 VEGF -
AG490下调STAT3活化增强葫芦素B对B16F10黑素瘤细胞的抑制作用
目的:研究Jak2/STAT3特异性抑制剂AG490对葫芦素B(CuB)抑制B16F10黑素瘤细胞效应的影响,并探讨其作用机制.方法:用MTS法检测细胞增殖状态；用碘化丙锭(PI)染色分析细胞凋亡和细胞周期分布；用免疫印迹检测p-STAT3以及STAT3蛋白的表达情况.结果:CuB以时间与浓度依赖方式抑制BI6F10黑素瘤细胞的生长,AG490预处理能增强CuB对B16F10细胞的抑制作用；PI染色分析显示,AG490能增强CuB诱导B16F10细胞凋亡的比率；免疫印迹检测表明,CuB引起Bi6F10细胞中STAT3的活化(p-STAT3),AG490能明显下调pSTAT3蛋白的表达水平.结论:阻断Jak/STAT3的活化可增强CuB对B16F10黑素瘤细胞的抑制作用.
关键词： AG490 葫芦素B B16F10黑素瘤细胞 STAT3 -
T-钙黏蛋白对B16F10黑素瘤细胞增殖凋亡的影响
目的 探讨T-钙黏蛋白(T-cadherin)对B16F10黑素瘤细胞增殖凋亡的影响.方法 体外培养转染T-cadherin的黑素瘤细胞株B16F10(转染T-cadherin组),以及转染pEGFP-N1空载体(转染空载体组)和未转染的黑素瘤细胞株B16F10(未转染组),采用MTT法和流式细胞技术检测黑素瘤B16F10细胞株的增殖凋亡情况.结果 MTT结果显示,转染T-cadherin组细胞吸光度(OD)值(0.383±0.116)明显低于未转染组(1.142±0.053)和转染空载体组(1.250±0.055),差异有统计学意义(P<0.05),未转染组与转染空载体组间差异无统计学意义(P>0.05);流式细胞仪检测结果显示,转染T-cadherin组细胞的凋亡率[(28.157±3.692)%]远远高于未转染组[(2.893±0.454)%]和转染空载体组[(2.350±0.578)%],差异有统计学意义(P<0.05);未转染组与转染空载体组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 T-cadherin对B16F10黑素瘤细胞的增殖有抑制作用,对其凋亡有促进作用.
关键词： T-钙黏蛋白 B16F10黑素瘤细胞 增殖 凋亡
