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Nogo-A对突触可塑性的调节及相关神经疾病
轴突损伤往往导致成年哺乳动物中枢神经系统永久性缺损.作为轴突生长抑制剂,Nogo-A及其受体在中枢神经系统成熟神经元中参与对突触可塑性的调节作用,并与脊髓损伤、多发性硬化症、阿尔茨海默病及创伤后应激障碍等的发病有关.
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视神经减压及地塞米松干预视神经损伤模型兔视网膜Nogo-A Caspase-3的变化#
目的:观察兔视神经损伤模型在不同影响因素下的视网膜Nogo-A及Caspase-3受体表达.方法:成年健康白兔96只,其中6只为空白对照组,18只为假伤组,72只进行视神经损伤模型制作,随机分为单纯视神经损伤组,地塞米松组、视神经减压组、视神经减压联合地塞米松组,每组分为1天、7天、21天亚组,每亚组6只.观察视y网膜神经节细胞Nogo-A,Caspase-3受体表达,进行统计学分析.结果:急性视神经损伤可以促使Nogo-A,Caspase-3阳性表达上调,三种治疗与单纯损伤组在1天时间点有差异(P＜0.05),且具统计学意义.与单纯损伤组在7天、21天时间点均无差异(P＞0.05),且无统计学意义.结论:Nogo-A,Caspase-3可能在视神经损伤的神经再生过程中发挥着重要作用.三种治疗无明确疗效.
关键词： 视神经损伤 视网膜神经节细胞 Nogo-A受体 Caspase-3受体 -
大鼠颅脑损伤后损伤脑组织Nogo-A及其受体的表达变化
目的 探讨Nogo-A及其受体(NgR)在大鼠颅脑损伤后损伤脑组织的表达变化.方法 将136只SD大鼠按随机数字表法分成对照组、假损伤组、轻型颅脑损伤组、中型颅脑损伤组、重型颅脑损伤组,采用自制改良的Feeney's自由落体装置制作大鼠颅脑损伤模型;伤后12h、2dh、3d、7d和14d采用免疫组化染色法检测损伤脑组织中Nogo-A和NgR蛋白的表达.结果 伤后各时间点,各型颅脑损伤组Nogo-A表达水平均明显高于假损伤组(P＜0.05);重型、中型、轻型颅脑损伤组之间Nogo-A表达均有显著差异(P＜0.05).而NgR的表达水平则在伤后3、7、14d各型颅脑损伤组才明显高于假损伤组(P＜0.05),各损伤组之间也有统计学差异(P＜0.05).结论 Nogo-A和NgR在不同程度的损伤脑组织中表达差异显著,且有各自的表达规律.
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电针对脑梗死大鼠Nogo-A受体NgR表达的影响
目的:探究电针对脑梗死大鼠勿动蛋白-A(Nogo-A)和勿动蛋白受体(NgR)表达的影响.方法:选择SPF级雄性SD大鼠130只,随机分成空白组10只、假手术组30只、模型组30只、电针组30只和假穴位组30只,除空白组外,其余4组采用改良后的Zea-Longa法制备大鼠左大脑中动脉闭塞的模型.模型组不采取治疗措施.空白组外的4组分别于治疗后的1d、7d和28 d对大鼠的神经功能缺损和NgR表达进行评分.结果:在神经功能缺损评分上,治疗第1天、第7天和第28天假手术组与模型组、电针组和假穴位组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).治疗第1天和第7天,模型组、电针组和假手术组3组间评分比较,差异无统计学意义(P＞0.05).治疗28 d后,电针组的评分显著低于模型组与假穴位组,差异具有统计学意义(P＜ 0.05).但是,与假手术组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).在NgR表达中,第1天时模型组、电针组和假穴位组患侧大脑皮层内的NgR表达阳性细胞数显著高于假手术组,差异具有统计学意义(P＜ 0.05).第7天时模型组NgR表达阳性细胞数多.第28天时,电针组与假手术组的NgR表达阳性细胞数量比较,差异无统计学意义(P＞0.05).电针组与假穴位组NgR表达阳性细胞数比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:通过对百会、大椎穴电针治疗后可明显改善缺血再灌注损伤之后神经功能的缺损程度,可抑制NgR的表达,具有较好的神经保护作用,同时对神经损伤降低进展几率有着较好的作用,还能够促进恢复神经功能的缺损作用.
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中枢神经系统轴突再生障碍信号分子的研究进展
中枢神经系统损伤后轴突再生失败的关键性因素是微环境的抑制作用,目前已经证实存在于微环境的抑制分子主要是髓磷脂抑制分子,如Nogo-A、髓鞘相关糖蛋白和少突胶质细胞/髓鞘糖蛋白,现阶段对轴突再生抑制分子及其下游信号分子的进一步了解和证实为中枢神经系统损伤的治疗指示了新的思路和方向.本文着重对Nogo-A及其信号转导通路各个层面的研究概况作一综述.
