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  • 胶原酶诱导脑出血大鼠脑内氧化应激反应研究

    作者:唐涛;罗团连;张花先;黎杏群

    目的:检测含铁血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)蛋白的表达,以研究脑出血后红细胞崩解产物中含铁血红素介导的氧化应激反应.方法:以Ⅶ胶原酶诱导脑出血大鼠模型,采用免疫荧光双标技术检测了HO-1表达部位和表达细胞种类,用Western blot检测该蛋白的表达时程变化.结果:HO-1主要表达在模型组动物患侧基底节,假手术组动物未见明显阳性细胞;阳性细胞主要为小胶质细胞;Western blot显示:HO-1在脑出血后12h即有表达,2d达高峰,而后逐渐减弱.结论:Ⅶ胶原酶诱导脑出血大鼠模型脑内有强烈的含铁血红素介导的氧化应激反应,这可能为干预该反应提供了依据.

  • 氯化锂对脑出血大鼠神经细胞凋亡及脑组织含铁血红素氧合酶-1表达的影响

    作者:郑眉光;刘安民;李方成;蔡望青

    目的:观察氯化锂对SD成年大鼠脑出血后神经细胞凋亡及含铁血红索氧合酶-1(HO-1)表达的影响.方法:54只SD大鼠,随机分为假手术组、脑出血组和氯化锂预处理脑出血组,每组18只.氯化锂预处理脑出血组手术前7天起每天腹腔注射1 mmol/L的氯化锂.利用立体定向技术,将一定量的Ⅳ型胶原酶用微量进样器精确注入大鼠内囊诱导脑出血模型.据术后处死动物的时间不同,各组再分别分为1、3、7天三个亚组.分别采用TUNEL和免疫组化观察脑出血区的神经细胞凋亡和HO-1的表达情况.结果:脑出血后1、3、7天,氯化锂预处理组脑血肿区的TUNEL阳性细胞明显少于相对应的脑出血组(P<0.01),而HO-1阳性细胞数则明显降低(P<0.01).结论:氯化锂预处理能显著减少脑出血后血肿区的神经元细胞凋亡,降低HO-1的表达,发挥神经保护作用.

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