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宫颈上皮内瘤病变HPV与Ki-67表达的相关性研究
目的:探讨人类乳头瘤病毒(HPV)、增殖细胞核蛋白(Ki-67)在宫颈上皮内瘤变中的表达状态,探讨其相关性及意义,以利于宫颈癌的防治和早期诊断.方法:选取宫颈活检病理确诊为CIN及宫颈鳞状细胞癌标本102例,应用免疫组化SP法检测Ki-67、原位杂交法检测高危HPV,并取正常宫颈组织进行对比研究.结果:在宫颈上皮内瘤变组织中Ki-67与HPV间的表达具有高度相关性(P<0.01).结论:Ki-67在宫颈鳞癌中的高度表达与HPV感染有关,可作为有价值的诊断指标应用于宫颈癌高危人群筛查.
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p16和Ki-67在宫颈鳞癌癌前病变中的表达及其诊断价值
目的 探讨抑制基因蛋白(p16)和增殖细胞核蛋白(Ki-67)在宫颈鳞状上皮内瘤变(CIN)和宫颈鳞癌表达和诊断中的应用价值.方法 采用免疫组化SP法检测18例正常宫颈黏膜上皮、58例宫颈鳞状上皮内瘤变及17例宫颈鳞癌组织中p16和Ki-67表达水平.结果 p16和Ki-67阳性表达率从子宫颈正常组到CIN I、CIN II、CIN Ⅲ组、子宫颈鳞癌组逐渐上升,各CIN组和宫颈鳞癌组与子宫颈正常组比较均有显著性差异(P均<0.05),p16和Ki-67两项指标在CIN Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组及子宫颈鳞癌组中表达呈正相关性(P均<0.05),p16和Ki-67联用对于区分正常子宫颈和低级别CIN以及区分低级别CIN和高级别CIN较p16和Ki-67单用敏感性比较有显著差异(P均<0.05),特异性比较无显著性差异(P均>0.05).结论 p16和Ki-67检测对CIN和宫颈鳞癌表达和诊断具有重要价值.
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SIRT1活化对TGF-β1诱导的足细胞ILK?PCNA的影响
目的 探讨沉默信息调控因子1(SIRT1)活化对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肾小球足细胞整合素连接激酶(ILK)和增殖细胞核蛋白(PCNA)的影响.方法 体外分化条件下培养小鼠足细胞2周,用TGF-β1(2ng/ml)诱导作为模型组,分别加白藜芦醇(5μM)和不同浓度的SRT1720(2μM、1μM)进行干预.以CCK-8检测细胞存活率,通过Western?Blot技术检测ILK、PCNA和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.结果 白藜芦醇和SRT1720对正常培养的肾小球足细胞存活率无显著影响;与正常组比较,模型组ILK、PCNA和α-SMA蛋白表达升高(P<0.05),而经白藜芦醇和SRT1720干预后,ILK、PCNA和α-SMA蛋白表达较模型组显著降低(P<0.05).结论 SIRT1活化可抑制TGF-β1诱导的肾小球足细胞ILK、PCNA和α-SMA蛋白的表达,可能与其抑制肾小球足细胞表型转分化,保护肾小球滤过屏障的机制有关.