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DNA可逆甲基化对慢性炎性疼痛大鼠疼痛调节机制研究
目的：探讨腹腔注射S腺苷蛋氨酸(S-adenosyl methionine, SAM)对慢性炎性疼痛大鼠镇痛作用及其对脊髓水平脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)的表达变化影响。方法：SD雄性大鼠随机分为假手术组(Sham)、CFA（Complete Freund's Adjuvant,完全弗氏佐剂）组、SAM+Sham组、SAM+CFA组。分别于术后1、3、5、7 d测定热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency, TWL)和机械缩足反射阈值(paw withdrawal threshold, PWT)。因术后3 d疼痛较为明显，处死并取术后3 d脊髓腰膨大部(L4-L6)，采用甲基化特异性PCR (Methylmion Specific PCR, MSP)和Western blot方法测定BDNF基因甲基化以及BDNF蛋白表达情况。结果：与对照组相比，CFA组大鼠 TWL/PWT明显降低(P <0.01)；SAM组与对照组无明显差别，SAM+CFA组大鼠TWL/PWT与CFA组相比明显升高(P <0.01)。CFA组脊髓组织中BDNF蛋白表达水平高于sham组(P <0.05)，SAM + CFA组BDNF蛋白表达水平低于CFA组(P <0.01)。BDNF启动子区不同部位甲基化水平表达有差异。结论：大鼠脊髓水平BDNF启动子区甲基化参与慢性炎性疼痛的发生，腹腔注射SAM减轻慢性炎性疼痛与降低脊髓水平BDNF、改变其启动子区不同部位甲基化有关。
关键词： 甲基化 脑细胞源性神经营养因子 慢性炎性疼痛 S-腺苷蛋氨酸 -
Fe2＋对CFA小鼠热激疼痛行为的影响
目的：观察鞘内及腹腔注射Fe2＋对完全弗氏佐剂（ complete Freund＇s adjuvant，CFA）小鼠疼痛行为的影响。方法制备CFA小鼠模型。将18只小鼠随机分成3组（n＝6）：生理盐水（NS1）组、Fe2＋50μmol／L（Fe50）组、Fe2＋250μmol／L（Fe250）组，行鞘内给药；另将18只小鼠随机分为3组（n＝6）：NS2组、Fe2＋1．25 mmol／L （Fe1．25）组、Fe2＋2．5 mmol／L（Fe2．5）组，行腹腔给药。观察两种给药方式对小鼠热激痛阈值的影响。结果建模后鞘内给药时，与NS1组相比，Fe50组、Fe250组小鼠的热激痛阈值均显著提高（P＜0．05）；腹腔给药时，与NS2组相比，Fe1．25组、Fe2．5组小鼠的热激痛阈值无明显变化（ P＞0．05）。结论鞘内注射Fe2＋对CFA小鼠具有镇痛效应，腹腔注射Fe2＋镇痛效果不明显。
