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依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注后半胱天冬酶-3的影响
目的:本试验通过观察依达拉奉对半胱天冬酶-3表达的影响,探讨它的保护作用及作用机制.方法:Wistar雌、雄性大鼠共42只,随机分为假手术组、盐水对照组及依达拉奉用约组,对照组及用药组再进一步分为6 h、24 h、48h.用免疫组化方法检测Caspase-3的蛋白表达的变化.结果:假于术组儿乎无Caspase-3蛋白的表达,盐水组Caspase-3蛋白表达6 h开始升高,于24 h达到高峰并维持到48 h.用药组Caspase-3蛋白表达较盐水组减少,P＜0.01.结论:依达拉奉可减少大鼠脑缺血再灌注后Caspase-3蛋白的表达,达到脑保护作用.
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依达拉奉对兔持续受压节段脊髓神经细胞凋亡的影响
目的 浅析依达拉奉对颈脊髓受压节段神经元凋亡的影响.方法 组Ⅰ(空白对照)、组Ⅱ(依达拉奉治疗)两组各150只兔子.颈后正中入路金属螺钉持续压迫颈6和颈7间隙脊髓,模拟脊髓持续轻度受压.实验动物颈段脊髓受压6h后,组Ⅱ经实验动物耳缘血管注射依达拉奉30 mg,组Ⅰ仅注射同等量的等渗NaCl溶液.组Ⅰ、组Ⅱ再分为3个亚组,每组50只,分别受压1、3、7d,每亚组达到受压时长后即行受压段减压,分别于减压前、减压后1、3、7、14 d五个时间点取10只实验动物进行实验,进行动物脊髓损伤评分(BBB)、评估受压节段颈髓神经细胞凋亡情况.结果 (1)脊髓受压阶段:两组受压1、3d的兔子,减压前BBB评分、细胞凋亡率、Bax蛋白表达比较差异有统计学意义(P＜0.05),受压7d的两组兔子各项指标差异无统计学意义(P＞0.05).(2)脊髓减压阶段:两组受压1、3d的兔子,减压1、3、7d时间点BBB评分、细胞凋亡率、Bax蛋白表达比较差异均有统计学意义(P＜0.05),减压14 d时各指标差异无统计学意义(P＞0.05);两组受压7d的兔子,在减压各时间点各指标组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 依达拉奉对颈髓短时间受压(本实验中＜3d)有保护性作用,并可以改善颈髓减压后神经功能恢复.
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依达拉奉对大鼠肠部分缺血再灌注损伤保护作用及机制的实验研究
目的 探讨依达拉奉(edaravone)对大鼠肠部分缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 选择健康雄性SD大鼠30只,体重240～280 g,随机分为3组,假手术组(C组)、肠部分缺血再灌注组(IR组)、依达拉奉治疗组(E组),每组10只.除C组外,其他两组大鼠分离SMA后,用自行设计的血流阻断器阻断SMA血流量70%左右,缺血60 min,然后开放SMA,再灌注120min,E组于开放SMA同时静脉内给予依达拉奉3 mg/kg,所有大鼠在实验过程中均以生理盐水10 ml·kg-1·h-1持续输注.观察肠部分缺血再灌注后肠黏膜的损伤程度,测定血和肠组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、二胺氧化酶(DAO)的水平.结果 依达拉奉治疗组肠黏膜损伤程度较轻,能够反映肠黏膜损伤程度的DAO活性在肠组织中明显下降,血中的DAO明显升高,过度氧化应激指标MDA、MPO在血和肠组织中明显升高,SOD活性下降.结论 依达拉奉对大鼠肠缺血再灌注损伤具有良好的保护作用,这种保护作用的部分机制是清除自由基,减轻肠部分缺血再灌注损伤后肠组织的过氧化应激,减少肠缺血再灌注损伤后肠组织内PMN的聚集,进而减轻PMN所参与的炎症反映损伤.
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依达拉奉对急性脑梗死患者神经元特异性烯醇化酶和C反应蛋白水平及预后的影响
目的 观察依达拉奉对急性脑梗死患者神经元特异性烯醇化酶( neuron specific enolase,NSE)和C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平的变化与其预后的关系.方法 选择2010年4月至2011年10月本科确诊的发病在48 h内的脑梗死患者74例,采用随机数字法将病例分为2组,每组37例.对照组给予川穹嗪注射液120 mg静脉滴注活血化淤血改善微循环,阿司匹林100 mg,口服,1次/d,同时给予抗凝血治疗;治疗组在对照组治疗的基础上静滴依达拉奉注射液30 mg,2次/d,两组分别于治疗前、治疗后第7、14天检测其血清NSE和CRP水平,并进行神经功能缺损程度评分.结果 治疗前两组患者血清NSE、CRP和神经功能缺损评分比较差异均无统计学意义(P＞0.05);依达拉奉组治疗后第7、14天的NSE、CRP和神经功能缺损评分低于对照组(P＜0.05).结论 依达拉奉能显著降低急性脑梗死患者血清NSE和CRP水平,可改善急性脑梗死患者的神经功能缺损症状.
