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基质金属蛋白酶-9与自发性高血压大鼠心肌纤维化的相关性研究
目的:探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的相关性.方法:将16只14周龄雄性SHR随机平分为ACEI组和对照组,另以8只同龄雄性SD大鼠作为正常对照组.ACEI组以卡托普利100 mg/(kg·d)灌胃,SHR对照组不灌药,于灌药12周后麻醉下取出大鼠心脏.免疫组化分析MMP-9、CollagenⅠ和Ⅲ的表达;RT-PCR检测MMP-9mRNA表达;MASSON染色测量胶原容积分数(CVF);碱水解法测定羟脯氨酸(Hypro)含量.结果:(1)SHR对照组LVI、CVF、Hypro、MMP-9、CollagenⅠ和Ⅲ的表达明显高于正常对照组(P＜0.01);相对于SHR对照组,ACEI组各参数则显著降低(P＜0.05);(2)MMP-9与上述指标呈高度正相关(P＜0.01).结论:MMP-9与SHR心肌纤维化密切相关,ACEI能抑制MMP-9的表达.
关键词： 明胶酶B/代谢/药物作用 心内膜心肌纤维化症/代谢 大鼠 近交SHR 动物 随机分配 -
BMP-7在心肌纤维化中作用的研究进展
心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)往往看成是各种心肌损害的被动结局,可引起心功能障碍,心律失常,甚至猝死,是心血管疾病的主要死亡原因之一[1].大量研究表明,心肌纤维化可发生于高血压、心肌梗死及心力衰竭等许多心血管疾病.它是多种心脏疾病发展到一定阶段的共同病理改变,是心肌重构的主要表现之一,可致心肌僵硬度增加、心室舒张功能减退、冠状动脉储备下降,甚至引起猝死[2].因此如何逆转心肌纤维化和减轻心肌重构成为国内外共同的研究热点.在逆转心肌纤维化和减轻心肌重构过程中如何阻断神经内分泌系统的激活尤为重要,近发现转化生长因子(TGF-β)超家族中的一个生物活性因子-骨形态发生蛋白-7(BMP-7)在这个过程中发挥了负性调节的作用.
