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血液稀释和小肠缺血预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的 探讨小肠缺血预处理和急性等容性血液稀释对缺血心肌的保护作用.方法 18只新西兰大白兔作心肌缺血造模,分别行缺血再灌注(Ⅰ组)、小肠缺血预处理(Ⅱ组)和小肠缺血预处理+血液稀释(Ⅲ组).监测HR和MAP,血浆CK、CK MB、LDH、CTnl及心梗面积,并在电镜下观察心肌细胞结构的改变.结果 (1)肠系膜上动脉阻断期间,Ⅱ、Ⅲ组HR、BP低于Ⅰ组(P＜0.05).(2)Ⅱ、Ⅲ组的CK、CK-MB、LDH及CTnl值低于Ⅰ组(P＜0.05).(3)Ⅱ、Ⅲ组的心梗面积小于Ⅰ组(P＜0.05).(4)电镜下,Ⅱ、Ⅲ组细胞损伤轻于Ⅰ组.结论 小肠缺血预处理能减少心肌缺血再灌注损伤,急性等容性血液稀释不会减弱前者的保护作用.
关键词： 血液稀释 缺血预处理 心肌再灌注损伤/治疗 兔 -
"缺血后适应"减少心肌缺血再灌注损伤的研究进展
对"缺血后适应"减少心肌缺血再灌注损伤的研究进展综述如下.1"缺血预适应"与"缺血后适应"1986年Murry等[1]首次提出 "缺血预适应"(ischemic preconditioning,IPC)的概念:心肌短时间反复缺血可缩小随后长时间缺血造成的心肌梗死范围.此后的临床研究证实了IPC的心脏保护作用.20 a余来研究主要集中于对其保护机制以及相应模拟药物的使用方面[2,3].目前认为IPC可能通过释放多种内源性触发物质经中介物激活效应物,多介质多途径的信号转导发生预适应保护作用.然而,临床上心肌缺血事件的不可预见性及实施者的时间不可操控性,临床很难对缺血事件进行提前干预,上述预适应的临床实用价值有限.
关键词： 心肌梗塞/治疗 心肌再灌注损伤/治疗 心肌再灌注 -
生长激素对大鼠心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡的作用
目的:研究生长激素对大鼠心肌缺血再灌注(myocardial ischemia reper-fusion,MIR)后心肌细胞凋亡及其机制的影响.方法:24只大鼠随机分为3组,假手术组(仅手术24 h)、MIR组、生长激素组,每组8只.后两组均缺血30 min,再灌注24 h,其中生长激素组的每只大鼠每天皮下肌注生长激素1U/kg,连续7 d.前两组每只大鼠相应皮下肌注生理盐水0.5 mL/d.以TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,DAB免疫组化法检测心肌细胞核NF-κB蛋白、心肌细胞胰岛素样生长因子-1(insulin-like growthfactor-1,IGF-1)的表达并进行心肌组织病理学检查.结果:大鼠MIR 24 h后心肌细胞凋亡指数明显上升[MIR组(16.17±5.02)%,假手术组为0](t=9.111,P＜0.05).心肌细胞核NF-κB蛋白表达呈阳性染色指数(positive index,PI)明显升高[MIR组(18.60±7.21)%,假手术组为0](t=7.297,P＜0.05).心肌病理检查见心肌缺血区呈大小不一的坏死孔灶,缺血心肌间有炎症细胞浸润,心肌排列不整齐(HE染色),而生长激素组心肌细胞凋亡率及心肌细胞核NF-κB蛋白PI明显好于MIR组(t=4.302,2.943,P＜0.05).生长激素组IGF-1着色强度明显高于另外两组(x2=12.443,9.167,P＜0.05),心肌细胞间炎症细胞也明显减少,坏死灶也少于MIR组.结论:生长激素可以减少MIR后心肌细胞凋亡及细胞核NF-κB染色PI,提高心肌细胞IGF-1着色强度.说明生长激素对缺血再灌注后的心肌具有保护作用.
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脂质体携载前列腺素E1对心肌再灌注损伤的影响
目的:观察脂质体携载前列腺素E1(Lipo-PGE1)对心肌再灌注损伤的影响.方法:以家兔左冠脉前降支(LAD)结扎60 min,再灌注120 min为再灌注动物模型.于再灌注前10 min分别静注Lipo-PGE1、PGE1及等容量的脂肪乳剂.于基础状态、心肌缺血及再灌注期分别抽血检测血清肌酸磷酸激酶(CPK)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的含量.家兔处死后,通过Evans蓝及氯化三苯基四氮唑双重染色确定缺血心肌及梗塞心肌范围.结果:Lipo-PGE1治疗组梗塞心肌占危险区心肌重量百分比(32.20±4.70)%较对照组(44.57±5.46)%及PGE1组(42.09±6.93)%显著降低(P＜0.01).Lipo-PGE1治疗组再灌注期血清CPK及MDA含量较对照组及PGE1组明显下降,SOD含量则显著增高.结论:Lipo-PGE1能有效降低血清CPK、MDA含量,提高SOD活力,减轻心肌再灌注损伤.
关键词： 心肌再灌注损伤/治疗 心肌再灌注损伤/病理生理学 前列腺素E类 心肌缺血 兔 -
热休克蛋白70与心肌保护研究现状
热休克蛋白(heat shock protein,HSP)是指细胞在应激原特别是环境高温诱导下所产生的,由热休克基因所编码合成的,序列高度保守的一组蛋白质.近年来研究发现,以热、缺血缺氧为应激原或通过基因调控的方法诱导心肌细胞产生热休克蛋白,可使心肌具有抗热、抗缺血缺氧的保护作用.
关键词： 热休克蛋白质70 心肌缺血 心肌再灌注损伤/治疗
