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缬沙坦对冠状动脉支架术后C反应蛋白水平的影响
目的:探讨缬沙坦对冠状动脉支架术后C反应蛋白(CRP)水平的影响.方法:选取稳定性心绞痛及陈旧性心肌梗死行冠状动脉支架术患者,分为缬沙坦组(19例)及对照组(21例),缬沙坦组术前1个月至术后1周均服用缬沙坦80～160 mg/d,观察支架术前、术后24 h、术后72 h、术后1周的CRP水平.结果:手术前两组CRP无明显差别,术后24 h及72 h两组CRP均明显升高(P<0.001),但缬沙坦组CRP水平明显低于对照组(P<0.05).术后1周两组CRP恢复正常,与术前比较均P>0.05.结论:缬沙坦降低了冠状动脉支架术后CRP水平.
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线粒体融合蛋白2与IgA1诱导的系膜细胞增殖及缬沙坦抗增殖作用的相关性研究
目的 探讨IgA1诱导的系膜细胞增殖中线粒体融合蛋白2(Mfn2)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)的表达变化,及缬沙坦的抗细胞增殖作用与上述指标的相关性,为IgX肾病(IgAN)中系膜细胞增殖提供依据,为缬沙坦治疗IgAN、抑制系膜细胞增殖提供新的方向.方法 将细胞分为实验组、对照组及药物治疗组,使用IgA1诱导大鼠系膜细胞增殖.使用CCK8检测各组细胞增殖水平,Real-time PCR检测Mfn2基因表达情况,Western blotting检测Mfn2、Bcl-2、Caspase-3和Caspase-9蛋白水平的表达变化.结果 IgA1可诱导大鼠系膜细胞增殖,随着系膜细胞增殖,Mfn2、Caspase-3和CaspaLse-9的蛋白表达明显降低,Bcl-2的蛋白表达明显升高.缬沙坦可抑制IgA1诱导的系膜细胞增殖,同时伴随Mfn2、Bcl-2、Caspase-3和Caspase-9的表达变化.结论 缬沙坦可通过抑制系膜细胞增殖起到治疗IgA1诱导的系膜细胞增殖作用,且系膜细胞增殖变化与Mfn2、Bcl-2、Caspase-3和Caspase-9的蛋白表达有关.为IgA1诱导系膜细胞增殖及缬沙坦的抗增殖作用提供新的依据.
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原发性高血压患者中血管紧张素转换酶2基因单核苷酸多态性与缬沙坦降压疗效的相关性研究
目的 探讨原发性高血压患者中血管紧张素转换酶2基因单核苷酸多态性与原发性高血压发生及缬沙坦治疗的疗效关系.方法 应用直接测序方法对120例原发性高血压和60例正常人群中血管紧张素转换酶2( ACE2)基因作SNP分型.结果 男、女原发性高血压患者G8790A位点上G等位基因频率和正常人群中相比有统计学意义(x2 =5.310,4.423,P＜0.05)；其与用药前、后血压的变化无统计学意义(P＞0.05).结论 血管紧张素转换酶2基因的A1675G单核苷酸多态性与原发性高血压发病有关,携带G等位基因人群发生高血压的危险性相对较大,ACE2可作为原发性高血压的候选易感基因.
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缬沙坦对急性肺损伤大鼠TGF-β/Smads信号通路的影响
目的 观察缬沙坦对急性肺损伤大鼠TGF-β/Smad信号通路的影响.方法 24只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和缬沙坦组三组,每组8只.缬沙坦组于气管内滴注博莱霉素(BLM)生理盐水溶液(5 mg/kg)以复制急性肺损伤动物模型,并于造模当天每日给予缬沙坦(20mg/kg)灌胃;模型组以生理盐水代替缬沙坦灌胃;对照组则均用生理盐水代替BLM和缬沙坦.各组动物均于制模开始后第7天处死,分取肺组织行病理切片HE染色观察肺损伤程度、免疫组化技术检测肺组织TGF-β1、Smad2/3和Smad7蛋白的表达水平.结果 缬沙坦组大鼠肺组织损伤程度较模型组比较明显减少(P＜0.01).模型组肺组织内TGF-β1、Smad2/3蛋白表达水平较对照组明显增强(P＜0.01).缬沙坦组TGF-β1、Smad2/3蛋白表达水平较模型组降低(P＜0.01).Smad7蛋白在模型组肺组织内表达明显低于对照组(0.23±0.02 vs 0.36±0.03,P＜0.01),缬沙坦组Smad7蛋白表达同模型组比较明显增强(P＜0.01).结论 缬沙坦可下调急性肺损伤大鼠肺组织内TGF-β1、Smad2/3蛋白表达,上调Smacd7蛋白表达,从而阻断TGF-β/Smad信号通路,减轻急性肺损伤程度.
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缬沙坦对大鼠心肌缺血再灌注损伤P-选择素的影响
损伤.
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缬沙坦抗大鼠肝纤维化的实验研究
目的 观察缬沙坦预防、治疗大鼠肝纤维化的作用和机制.方法 雄性SD大鼠30只,随机分为3组:缬沙坦预防组(A组),模型组(B组),缬沙坦治疗组(C组).二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射,各组每周连续3 d,1次/d,共4周.A组造模同时给于缬沙坦10 mg/(kg·d)灌胃,共4周,第5周起停止腹腔注射DMN后仍按原剂量灌胃,再4周.C和B2组停止造模后,分别给予缬沙坦10 ms/(kg·d)或生理盐水灌胃,共4周.8周后留取肝标本,行HE染色和Masson染色,以免疫组化法检测a-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)含量.结果 (1)A组:肝索排列基本整齐,有少量出血,汇管区稍扩大,未见胶原纤维增生.B组:肝组织大片出血坏死,有假小叶形成.C组:肝索排列紊乱,有出血坏死,汇管区扩大,有纤维间隔伸向肝小叶.(2)Masson染色胶原定量分析:B组明显高于A、C 2组(P<0.01),A组低于C组(P<0.05).(3)肝窦壁a-SMA观察:C组肝窦壁强阳性表达,A组肝窦壁基本不表达,仅见于汇管区,B组肝窦壁阳性表达,3组定量差异有统计学意义(P<0.05).结论 在DMN诱导的肝纤维化模型中,缬沙坦部分通过抑制肝星状细胞(HSC)的活化预防和治疗肝纤维化,且预防效果优于治疗.
关键词： 缬氨酸/类似物和衍生物/药理学 肝硬化/药物疗法 -
缬沙坦联合灯盏花素对糖尿病肾病微量蛋白尿及血清CRP的影响
目的 探讨缬沙坦联合灯盏花素对早期糖尿病肾病的疗效.方法 采用随机平行分组对照方法将40例患者分为2组.对照组20例,给予缬沙坦80 mg/d;治疗组20例,在缬沙坦80 mg/d的基础上给予灯盏花素50 mg加入生理盐水250ml静脉滴注,1次/d,2周为一疗程,每3个月给予一个疗程治疗,共治疗18个月.观察治疗前后尿白蛋白排出量、血清C反应蛋白(CRP)水平的变化.结果 2组治疗后尿白蛋白排出量均下降(P＜0.05),且2组间差异有统计学意义(P＜0.01).疗程结束后,治疗组血清CRP降低(P＜0.01),对照组降低不明显(P＞0.05),2组间差异有统计学意义(P＜0.01).结论 缬沙坦与灯盏花素联合应用减少尿白蛋白排出量、降低血清C反应蛋白水平,对早期糖尿病肾病有更强肾脏保护作用.
