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慢性肾衰竭高磷血症研究及治疗进展
在慢性肾衰竭时,机体磷代谢发生紊乱,伴随血磷升高出现继发性甲状旁腺功能亢进症(SHPT),维生素D代谢障碍,肾性骨病以及心血管系统钙化,严重地影响患者的生活质量.近年来,对高血磷作为一种独立的危险因素对机体的损害以及对与磷排泄有关的钠磷协同转运子作出的一定的研究,而非铝、非钙磷结合剂的使用,无疑又使高磷血症的治疗跨越了一大步.
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高磷和钠磷协同转运子与血管钙化
血管钙化是终末期肾病患者心血管病变的主要影响因素.血管钙化具有基因易感性,由不同的促进和抑制因素调节.其中高磷血症促进终末期肾病患者的血管钙化.高磷水平使血管平滑肌细胞表达骨软骨原细胞表型,再通过钠磷协同转运子矿化细胞外基质,促使血管平滑肌细胞钙化.疾病状态和一些细胞因子能增加血管平滑肌细胞上钠磷协同转运子的表达,从而增强血管钙化的易感性.
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评估高血磷对肾脏钠磷协同转运子基因表达影响的动物实验研究
目的：研究高血磷对大鼠肾脏Ⅱ型及Ⅲ型钠磷（NaPi）协同转运子基因表达的影响。方法将48只 SD大鼠，分成3组：高血磷组（HP）注射果糖二磷酸钠；低血磷组（LP）喂食自制低磷饲料；正常血磷组（NP）喂食正常饲料，分别于第1、2、4、6周处死3组中各4只样本，以3-磷酸甘油醛脱氢酶（GAPDH）为参照基因，用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测 NaPi-Ⅱa mRNA和 NaPi-Ⅲ mRNA在大鼠肾脏的表达情况，同时测定血清钙（Ca），磷（P）及甲状旁腺激素（iPTH）。结果（1）第1、2、4、6周 HP组较 LP组和 NP组血P及 iPTH均明显增高（P＜0．05），3组各阶段血清Ca差异无统计学意义（P＞0．05）；（2）HP组较LP组和 NP组肾脏 NaPi-Ⅱa mRNA表达明显减少（P＜0．05），且 HP组随着时间的增加 NaPi-Ⅱa表达减少（P＜0．05）；（3）LP组 NaPi-Ⅱa较 NP组在第4周开始明显增加（P＜0．05）；（4）第1、2、4周 HP组与 LP组、NP组比较，NaPi-Ⅲ mRNA表达差异无统计学意义（P＞0．05），第6周 HP组 NaPi-Ⅲ mRNA表达比 LP组和 NP组高，且差异有统计学意义（P＜0．05）。LP组与 NP组比较，NaPi-Ⅲ mRNA表达差异无统计学意义（P＞0．05）。结论高血磷显著抑制 NaPi-Ⅱa转运体 mRNA的表达和影响 Na-Pi-Ⅲ转运体mRNA的表达，同时高磷血症是促进大鼠 iPTH 增高的、不受钙影响的独立因素。
