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Renalase在CKD患者高血压发病机制中的作用
据美国和其他国家透析登记数据表明患心血管疾病的终末期肾病(ESRD)患者是非透析人群的6~10倍.许多研究表明ESRD患者有许多产生心血管疾病的高危因素如交感神经系统活性增强、氧化应激增加以及广泛的动脉钙化.
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晨起高血压应服用长效降压药——北京大学人民医院心脏内科副主任医师王鲁燕
晨起高血压是指人们从睡眠到睡醒再到活动,血压会有所增高,但一般升高的幅度不会过高.一般情况下,早上醒来时血压相对较高,属于正常的生理现象,但如果血压增高幅度太大,那就有些危险了.晨起高血压的发生与患者交感神经系统活性异常增高有关,肾素一血管紧张素一醛固酮系统被激活,引起全身小血管持续收缩、心排血量增加,从而造成周围血管阻力增大而使血压异常增高.我们咨询了北京大学人民医院心脏内科的王鲁燕副主任医师.
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β2肾上腺素能受体与室性心律失常
不同病因的心脏病在疾病发生发展的不同阶段均可引起室性心律失常(VA)的发生,尽管VA是心脏病患者发生猝死的重要原因,但对其发生机制的认识和治疗是不能令人满意的.研究表明,交感神经系统活性升高在致命性心律失常的发生中占有重要地位[1].
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运动高血压的临床意义研究进展
运动高血压又称运动性血压过高,是指在一定运动负荷下,运动过程中或刚刚结束时血压异常升高的现象,运动高血压多发生在年龄偏大的男性,原发性高血压患者往往伴有运动血压异常升高.1983年Dlin首次提出运动血压可以预测未来血压状况,如果出现运动高血压则其未来患原发性高血压的危险大大增加.一些试验也支持运动高血压可能是一个新的潜在的心血管病危险因素,运动高血压对冠心病[1-3]、心肌肥厚[4]及卒中[5]等有预测价值,本文就运动高血压的研究进展进行综述.一、运动高血压的机制1.神经体液机制:目前研究较多的是植物神经系统及肾素-血管紧张素-醛固酮系统.(1)植物神经系统:运动时交感神经系统激活在血压调控中占主导地位,一些试验支持运动高血压的发生和交感神经兴奋性过高有关.有学者发现[6],运动血压反应过度者运动时的去甲肾上腺素水平明显高于运动血压正常者,提示运动高血压者伴有交感神经活性增高.还有研究通过心率变异性来评价运动高血压者的交感神经系统活性,发现运动血压偏高者的交感神经活性在静息和运动时均偏高,而副交感神经活性均偏低.Sun等[7]将小鼠苯乙胺-N-甲基转移酶基因敲除,造成肾上腺素缺乏.这些小鼠表现为静息时血压正常,而运动时血压升高,提示肾上腺素的释放可以抑制血压异常升高.(2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统:Shim等[8]测定了运动高血压组和运动血压正常组运动前和运动峰值时神经内分泌因子水平,发现运动高血压组运动试验时血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)显著升高,提示AngⅡ/AngⅡ受体通路在运动高血压的发生中可能起关键作用.有研究也发现对于伴有运动高血压的静息血压正常者给予AngⅡ受体拮抗剂2周,可以使运动峰值血压降低33 mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa),该结果支持AngⅡ过度分泌是运动高血压的发生机制.
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监测交感神经系统活性预测急性心力衰竭患者急性肾损伤及预后的前瞻性队列研究
目的 采用前瞻性队列研究的方法探究交感神经系统活性监测在急性心力衰竭(AHF)患者是否发生急性肾损伤(AKI)的预测及预后价值.方法 将2014年1月~ 2016年1月期间在我院接受治疗的AHF患者68例作为研究对象,对其进行前瞻性队列研究.比较发生AKI和未发生AKI的AHF患者的交感神经系统活性指标(心率、血浆去甲肾上腺素水平和心率变异性分析).结果 随访12个月后,68例AHF患者中发生32例AKI,AKI发生率为47.06%(32/68),AKI患者在年龄,心脏瓣膜病病史、缺血性心脏病病史、高血压病史,心率、血浆去甲肾上腺素水平以及心率变异性分析等方面与非AKI患者差异显著(P<0.05).经过药物治疗与连续性肾脏替代治疗,32例AHF合并AKI患者中有23例发生好转,9例经治疗无效或病情加重.AHF合并AKI患者中的好转患者在心率、血浆去假装肾上腺素水平、平均R-R间期等三项交感神经系统活性指标与无效患者差异有统计学意义(P<0.05).结论 交感神经系统活性对于预测AHF患者AKI及预后具有较高的临床价值,可作为临床常规监测项目.
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血浆脑钠素水平与急性冠状动脉综合征病变程度的关系
血浆脑钠素(BNP)是一种利钠肽家族成员[1];具有利钠、利尿的作用,同时还能扩张血管,抑制肾素一血管紧张素一醛固酮系统及交感神经系统活性[2],在心血管疾病中起着重要作用.故笔者分析并探讨了BNP在急性冠状动脉综合征(NSTEACS)中的临床意义,现报道如下.
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白细胞介素-1在应激反应中的作用及其机制
白细胞介素-1(interleukin,IL-1)是在感染和炎症状态下,由多种细胞产生、有多方面生物学功能的细胞因子,其生物学作用十分广泛,主要包括参与介导炎症反应、调节免疫及机体代谢.研究表明,IL-1在应激反应的多种生理和病理过程中发挥关键性作用,应激状态时出现中枢IL-1活性增强以及下丘脑IL-1 mRNA的表达[1],中枢注射IL-1与应激反应也很相似,都表现为交感神经系统活性增强、下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴激活、并可能出现行为异常[2].本文就IL-1在应激反应中的作用及其激活HPA轴的机制综述如下.
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高血压与自身免疫
高血压病是以体循环动脉压升高为主要特征的一种全身性疾病,发病机制十分复杂,常常是多种因素综合作用的结果,包括肾脏调节血压功能紊乱、肾素血管紧张素系统及交感神经系统活性增强、血管内皮细胞功能异常、高胰岛素血症及遗传因素等.除此之外,自1970年Ebringe和Doyle发现30%良性高血压和恶性高血压病人中存在血清免疫球蛋白水平的显著增高以来,众多资料表明在实验性高血压动物和临床高血压病人中存在自身免疫现象.本文仅对高血压病中存在的异常免疫现象及自身免疫反应在高血压发病中的作用作一综述.
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随血管钙化和动脉僵硬度升高压力反射敏感性下降
血管钙化和动脉僵硬度升高使慢性血流透析(HD)患者心血管预后恶化,致动脉粥样硬化因子以及血流动力学负荷变化均可改变动脉壁的功能和结构.慢性肾脏疾病(CKD)时心血管机制的关键成分--自主神经功能常常损害,透析所致低血压(IDH)应引起重视,近年已证实其能增加HD患者的死亡率.压力感受器敏感性(BRS)对HD患者静息和生理应激下维持适当的心血管状态非常重要,BRS取决于血管壁的机械特性和交感及副交感神经系统活性,BRS是自主神经系统总体整合的混合标志.但有关HD患者动脉构造、功能和自主神经机制间关系的描述目前尚少见,本文对慢性HD患者血管钙化、动脉壁僵硬度和BRS间的关系进行了研究.
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早产儿交感神经系统活性及其与常用临床指标间的关系
通过测定50名正常早产儿血浆儿茶酚胺(CA)浓度、常用临床指标(毛细血管充盈时间(CRD、肛温、腑温)并与既往足月儿的研究结果比较,发现早产儿交感神经系统已经发育但尚不成熟,早产儿不同个体间交感神经系统活性变异较大.CA浓度与临床指标的相关分析结果进一步显示,早产儿交感神经系统特别是周围交感神经系统发育尚不成熟.强调在早产儿护理中温度管理的重要性.
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足月新生儿交感神经系统活性的特点及其对休克的反应
本实验以高效液相色谱-电化学检测器法测定正常足月新生儿交感神经系统活性,并探索其在休克时的变化,以期指导临床休克的早期诊断.结果表明,新生儿交感神经系统活性已发育达一定水平,可以对休克产生反应,新生儿休克早期可无血压下降征象.另外,对一些临床指标的观察发现,肛温、肛-腋温差、毛细血管充盈时间是休克早期较有效的监测指标.