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伴IgA沉积的微小病变肾病综合征患者血清IgA1糖基化缺陷的检测
目的 通过对伴IgA沉积的微小病变肾病综合征(MCNS-IgA)患者血清中IgA1分子糖基化缺陷程度的检测,探讨MCNS-IgA的可能的病理分类归属. 方法 选择北京大学人民医院肾内科MCNS-IgA患者10例,微小病变肾病综合症(MCNS)患者10例、大量蛋白尿IgAN (H-IgAN)患者10例为对照.用双抗体夹心ELISA法检测各组患者血清IgA1的相对浓度,用黑木凝集素检测IgA1分子的α2,6唾液酸水平,花生凝集素检测IgA1分子的半乳糖水平,蜗牛凝集素检测IgA1分子的N-乙酰氨基半乳糖水平,计算经血清IgA1浓度校正的各糖基水平.观察MCNS-IgA组患者血清IgA1分子糖基化缺陷情况,并且与H-IgAN及MCNS组进行比较.结果 与MCNS组相比,MCNS-IgA肾病患者血清IgA1的α2,6唾液酸(1.232±0.250比较1.379±0.623,P=0.455)、半乳糖缺失(0.204±0.053 vs 0.229±0.088,P=0.454)水平及N-乙酰氨基半乳糖暴露(0.191±0.039 vs0.205±0.068,P=0.626)水半无明显差异.但其血清IgA1分子α2,6唾液酸缺失(1.232±0.250vs 0.756±0.243,P=0.015)及N-乙酰氨基半乳糖的暴露(0.191±0.039比0.258±0.066,P=0.025)显著低于H-IgAN组,半乳糖缺失少,但未达统计学差异(0.204±0.053比0.139±0.038,P=0.052). 结论 MCNS-IgA组患者血清IgA1糖基化水平上显示了与IgA肾病不同的特点,提示其可能是微小病变伴IgA分子的非特异性沉积.
