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吸烟加重高血压病患者大中动脉硬化
目的 探讨吸烟对高血压病患者大动脉结构和功能的影响.方法 用超声检测75例吸烟高血压病患者及70例不吸烟高血压病患者主动脉、颈动脉和肱动脉管径、内膜中膜厚度,内膜中层面积及动脉扩张性、管壁顺应性等指标,用协方差分析校正其它因素的混杂影响后比较吸烟组和不吸烟组动脉结构和功能指标的差异.结果 吸烟组主动脉、颈动脉和肱动脉内膜中膜厚度和内膜中层面积显著增加,动脉的扩张性和管壁顺应性降低,即使校正了年龄、体质量指数、心率、血压、脉压、空腹血糖、低密度脂蛋白胆固醇及三酰甘油这些可能影响血管结构和功能的因素后,差异显著性依然存在.结论 吸烟加重了高血压患者大中动脉硬化.
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糖尿病强化治疗对大动脉硬化的影响
目的观察瑞易宁联合络活喜强化治疗糖尿病对大动脉硬化的影响. 方法糖尿病合并高血压63例,男32例,女31例,年龄46岁～75岁,病情为慢性稳定期,除外心脑血管和糖尿病急症,随机分为A、B组.A组瑞易宁5mg～20mg qd(餐前)、络活喜5mg～15mg qd联合治疗;B组美吡哒5mg～10mg tid(餐前)、长效心痛定20mg～40mg q 12h联合治疗.两组根据病情可加用阿卡波糖、卡托普利和调脂药.疗程6个月.观察治疗前和治疗后3个月、6个月血糖、血脂、血压、主动脉内径和振幅的变化. 结果 A、B组在治疗前各项指标无差异(P＞0.05)具有可比性.治疗后6个月两组:①空腹血糖≤6.1mmol/L,A、B组分别为87.5%对73.3%(P＜0.05);②非空腹血糖≤8.0mmol/L,为81.3%对66.7%(P＜0.01);③血压≤130mmHg/80mmHg,为90.6%对73.3%(P＜0.01);④血脂LDL-C＜2.60mmol/L,为68.8%对66.7%(P＞0.05);⑤血压、脉压、主动脉内径和振幅的改善A组均优于B组. 结论瑞易宁联合络活喜强化治疗能够平稳降糖、控压和改善糖尿病大动脉的硬化.
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补益肾气法干预SHR大鼠大动脉硬化机制实验研究
目的:探讨补益肾气法干预自发性高血压大鼠(SHR)大动脉硬化的机制.方法:选择8周龄SHR 60只,8周龄Wistar-Kyoto大鼠(WKY)20只,雌雄各半.将SHR随机分为补肾中药组、阳性药物氨氯地平对照组、模型对照组,同时将WKY大鼠20只组作为正常对照组.补肾中药组采用益肾降压方治疗,模型组与正常组给予等容量的生理盐水;每组分别于大鼠第10,22,34,46周龄开始干预.标准尾部测压法测量尾动脉收缩压;蛋白质免疫印迹法(Western blot)对比基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、Ⅰ型胶原蛋白(Col Ⅰ)表达水平的变化.结果:①模型对照组SHR大鼠随着周龄的增加,收缩压不断上升,与上一周龄大鼠比较,差异有统计学意义(P＜0.01).补肾中药组SHR大鼠用药后收缩压明显下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05);氨氯地平组用药后12周开始收缩压明显下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05).②与正常对照组比较,模型对照组中Col Ⅰ表达水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01);补肾中药组和氨氯地平组与模型对照组比较Col Ⅰ的表达水平明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05);补肾中药组与氨氯地平组中Col Ⅰ表达水平相当,差异无统计学意义(P＞0.05).③模型对照组与正常对照组中MMP-9表达水平相比明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01);补肾中药组和氨氯地平组与模型对照组中MMP-9表达水平相比升高,差异有统计学意义(P＜0.05);补肾中药组与氨氯地平组中MMP-9表达水平相当,差异无统计学意义(P＞0.05).④与正常对照组比较,模型对照组TIMP-1表达水平升高,差异有统计学意义(P＜0.01),补肾中药组和氨氯地平组与模型对照组比较TIMP-1表达水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05),补肾中药组和氨氯地平组与正常对照组的TIMP-1表达水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).⑤MMP-9/TIMP-1模型对照组明显低于正常对照组(P＜0.05),氨氯地平组和补肾中药组略低于正常对照组,但均高于模型对照组.⑥Col Ⅰ表达灰度值补肾中药组和氨氯地平组较模型对照组低,差异有统计学意义(P＜0.05),正常对照组较模型对照组低,差异有统计学意义(P＜0.01).MMP-9表达灰度值补肾中药组和氨氯地平组较模型对照组高,差异有统计学意义(P＜0.05),正常对照组较模型对照组高,差异有统计学意义(P＜0.01).TIMP-1表达灰度值补肾中药组和氨氯地平组较模型对照组低,差异有统计学意义(P＜0.05),正常对照组较模型对照组低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:补益肾气法可抑制动脉硬化进展,其机制是通过调节血管中基质金属蛋白酶含量,提高动脉中基质金属蛋白酶对胶原纤维蛋白的降解能力,维持血管壁的韧性及弹性与动脉斑块稳定,抑制动脉硬化的进展.
