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Ⅰ-Ⅱ期高血压病患者昼夜长程心率功率谱改变及依那普利的干预影响
目的研究高血压患者心脏自主神经活性(A)昼夜节律改变及依那普利对其干预影响.方法对30例原发性高血压Ⅰ-Ⅱ期患者治疗前后和30例健康对照组进行心功率谱(HRPS)指标及昼夜节律分析,以及三维立体HRPS图制作.结果⑴、Ⅰ-Ⅱ期高血压组TP、VLF、LF、HF在深夜3～4 Am明显高于对照组(P<0.05),而LF/HF比值在各时段两组差异均不显著(P>0.05);⑵、治疗后对白昼HRPS指标无显著影响(P>0.05),而深夜3～4 Am时段TP、VLF、LF、HF分别下降25.2%(P<0.05)、27.1%(P<0.05)、16.8%(P>0.05)、25.0%(P<0.05);(3)、正常人,高血压Ⅰ-Ⅱ期患者,高血压合并冠心病、糖尿病、脑梗塞有各自特征性三维立体HRPS图表现.结论⑴、Ⅰ-Ⅱ期高血压患者夜间心脏交感和迷走神经活性均明显增强,该发现提示早期高血压自主神经活性有代偿性增强的病生改变;⑵、依那普利4周治疗能改善高NA血压病人夜间增强的心脏自主神经活性的峰值;(3)心功率谱分析的确具有研究、应用临床、评价心脏自主神经功能的实用价值,三维立体图特征明显,可望成为新型影像技术应用于临床.
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胆汁反流性胃炎患者餐前餐后自主神经变化特征
胆汁反流性胃炎(bile reflux gastritis,BRG)是由于幽门功能不全,胃窦十二指肠协调运动障碍,胃排空延迟或胆囊功能障碍等因素导致过量含胆汁的十二指肠液反流入胃,破坏胃黏膜表面的黏液屏障,损伤黏膜上皮,引起黏膜充血水肿等炎症改变.BRG是一种临床常见的胃部疾病,约占胃炎的24.2%[1].由于自主神经系统的损害可引起自主神经功能紊乱,导致胃肠激素分泌异常,从而导致胃肠功能紊乱,引起幽门关闭失衡,表现为胃窦蠕动降低或节律紊乱、胃排空延迟、幽门括约肌压力下降、开放时间延长、十二指肠异常收缩、逆蠕动以及胃、幽门十二指肠运动不协调等[2].本研究旨在探讨胆汁反流性胃炎患者进餐前后自主神经变化的情况.
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放松训练对不稳定性心绞痛患者心率变异性的影响
目的 研究放松训练对不稳定性心绞痛患者自主神经活性的影响.方法 选取不稳定性心绞痛患者191例,按照随机数字表法随机分为实验组(97例)和对照组(94例),实验组给予放松训练(约30 min),对照组给予静息平卧30 min,无专业人员进行放松训练,分析实验前及实验后的心率变异性(HRV)指标,包括时域指标〔心率平均值(MHRT)、NN间期标准差(SDNN)、相邻NN间期差值均方根(RMSSD)、相邻NN间期差值超过50 ms所占NN间期百分比(PNN50)〕,频域指标〔HRV信号频域上小于0.40 Hz的能量总和(TP)、0.04～0.15 Hz的能量总和(LF)、0.16～0.40 Hz的能量总和(HF)、LF/HF〕.结果 实验组放松训练后SDNN、PNN50、TP及HF均较放松训练前显著升高(P<0.05),MHRT、LF/HF较放松训练前显著降低(P<0.05),而RMSSD及LF较放松训练前升高,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 放松训练可以提高不稳定性心绞痛患者的HRV,增强副交感神经活性,降低交感神经张力,改善交感神经及副交感神经之间的平衡.
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急性脑血管病患者的心率变异研究
目的 探讨不同部位脑梗死对心率变异(HRV)的影响及发病后HRV的变化.方法 70例脑梗死组和50例年龄及性别相匹配的对照组进行24 h HRV记录分析,于发病后第5 d及5周进行2次记录,脑梗死位置经CT或MRI证实并符合临床定位.结果 (1)与对照组比较,脑梗死组发病后第5 d的HRV各项指标降低,呈显著性差异(P＜0.01);5周后,各项指标均有所恢复,部分指标恢复呈显著性差异(P＜0.05);(2)右侧脑梗死组较左侧脑梗死组HRV的各项指标更低,呈显著性差异(P＜0.05),右侧岛叶脑梗死组HRV的各项指标低.结论 急性脑梗死后导致HRV降低,影响心脏自主神经活性的主要部位在右侧岛叶,受损的心脏自主神经活性随时间的延长而有恢复趋势.
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盐酸右美托咪定调节重症急性胰腺炎大鼠自主神经功能对肠黏膜屏障的影响
目的:探讨盐酸右美托咪定(Dex)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠自主神经活性和肠黏膜屏障的可能作用. 方法:将24只大鼠随机分为对照组、SAP组和Dex组.对照组为假手术组,SAP组通过胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠建立SAP模型,Dex组在建立SAP模型后持续静脉输注Dex注射液.持续监测大鼠心率变异性(HRV),观察自主神经功能的变化.用蛋白质印迹法检测小肠黏膜组织紧密连接蛋白Occludin和ZO-1的表达.用ELISA法检测肠黏膜炎性因子TNF-α和IL-6的表达.在造模后4、8和12 h抽血,用ELISA法检测血清肠脂肪酸结合蛋白(iFABP)变化.通过肠黏膜组织髓过氧化物酶(MPO)活性评估肠道中性粒细胞活性,通过丙二醛(MDA)水平评估肠道脂质氧化应激水平. 结果:SAP组大鼠HRV明显降低,Dex组大鼠HRV明显高于SAP组.Dex能降低SAP大鼠肠黏膜炎性因子、MPO和MDA水平,上调紧密连接蛋白ZO-1的表达.并且,Dex组大鼠血清iFABP水平明显低于SAP组. 结论:Dex能降低SAP大鼠交感神经活性,减轻肠黏膜损伤.
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血管迷走性晕厥患者直立倾斜试验中自主神经活性的变化
目的:探究血管迷走性晕厥(VVS)患者在直立倾斜试验中自主神经活性的变化.方法:53例不明原因、反复发作晕厥的患者,排除器质性疾病和代谢性疾病引起的晕厥后行直立倾斜试验,观察有无阳性反应.倾斜过程中记录动态心电图、血压和心率,并分析心率变异性频域指标:低频标准化值(LFnorm)、高频标准化值(HFnorm)和低高频比值(LF/H F),以及QT动态性指标:QTe/RR斜率和QTp/RR斜率.结果:53例患者均行硝酸甘油激发的倾斜试验,其中23例结果阳性,心脏抑制型1例,占4.3％,血管抑制型6例,占26.1％,混合型16例,占69.6％.在硝酸甘油激发的试验阶段,阳性组LFnorm显著低于基础试验阶段(P＜0.05),HFnorm呈上升趋势;而阴性组与基础试验阶段相比,LFnorm、HFnorm及LF/HF均无显著变化(P＞0.05).在服用硝酸甘油后,阴性组的QTe/RR斜率、QTp/RR斜率较之前均显著升高(P＜0.05),而阳性组无显著差异.将阴性组以50岁为界,按年龄分为两个亚组,50岁以上组在服用硝酸甘油前、后的心率变异性HF、LF/HF有显著差异(P＜0.05),而50岁以下组无明显变化.结论:直立倾斜试验中,交感神经兴奋占主导突然转变为迷走神经过度兴奋是VVS发生的重要机制.心率变异性频域指标和QT动态性指标对于VVS的辅助诊断可能具有一定的参考价值.
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急性脑缺血应激性脑-心综合征临床研究
目的:观察急性脑梗塞患者心电图(ECG)、心脏自主神经活性变化,探讨脑-心综合征发生的中枢机制.方法: 利用标准12导联动态心电图技术记录86例急性脑梗塞患者和43例正常对照的心电信号,分析比较不同部位半球梗塞患者心率变异性变化 .结果: 1.急性脑梗塞患者出现快速心率失常、QT间期延长和S-T段下移;2.脑梗塞组的相邻心搏间期差大于10 ms的间期数占RR间期总数的百分比、均方根值(square root of the mean squared differences of successive NN intervals,RMSSD)、总频、高频、混沌参数是降低的,而低频/高频相对增高,与正常对照组比较差异有显著性(P<0.01),以右侧岛叶较其他部位梗塞变化明显(P<0.05).结论: 急性脑梗塞出现心电图异常、自主神经活性变化等脑-心综合征表现,故对脑梗塞患者必须加强ECG及心脏自主神经活性的监测,以防脑源性不良反应发生.
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急性脑梗死患者的心率变异研究
目的探讨不同部位脑梗死对心率变异(HRV)的影响及发病后HRV的变化.方法 68例脑梗死组患者和50例年龄及性别相匹配的对照组进行24 h HRV记录分析,于发病后第5 天及4周进行2次记录,脑梗死位置经CT或MRI证实并符合临床体检定位.结果 (1)与对照组比较,脑梗死组发病后第5 天的HRV各项指标降低,呈显著性差异P＜0.01;4周后各项指标均有所恢复,部分指标恢复呈显著性差异P＜0.05.(2)右侧脑梗死组较左侧脑梗死组HRV各项指标更低,呈显著性差异P＜0.05,右侧岛叶脑梗死组HRV的各项指标低.结论急性脑梗死后导致HRV降低,影响心脏自主经神经活性的主要部位在右侧岛叶,受损的心脏自主神经活性随时间的延长有恢复趋势.
