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压力负荷性大鼠肥厚心肌过氧化物酶体增殖剂活化受体α(PPARα)和肉碱棕榈酰转移酶(M-CPT-I) mRNA的表达变化
目的了解压力负荷性肥厚心肌PPAR α和M-CPT-I mRNA的表达变化,探讨PPARα调控心肌线粒体脂肪酸摄取及维持能量和脂质平衡的作用.方法观察大鼠腹主动脉缩窄术后2、4、8、16周血流动力学参数、心室重塑指标、血清和心肌游离脂肪酸的含量及PPAR α和M-CPT-I mRNA的表达变化.结果随着肥厚程度的增加,压力负荷性大鼠血清和心肌游离脂肪酸蓄积增加,心肌PPAR α和M-CPT-I mRNA的表达逐渐下调,而且与脂肪酸的利用下调相一致.结论病理性肥厚心肌能量代谢底物发生改变,脂肪酸氧化不占主导地位;PPAR α在转录水平上失活,对心肌线粒体脂肪酸摄取起重要的调控作用;PPAR α可能与肥厚心肌能量和脂质失衡有关.
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心肌梗死后大鼠心肌脂肪酸氧化酶基因表达下调
观察结扎左冠状动脉前降支复制的心肌梗死大鼠模型术后2、4和8周的血流动力学、心室重塑指标及梗死周围4 mm的心肌组织肌型肉碱棕榈酰转移酶、中链酰基辅酶A脱氢酶和过氧化物酶体增殖剂活化受体α基因表达的变化,以探讨无或伴有心力衰竭的大鼠心肌梗死后左心室重塑与局部脂肪酸氧化酶基因表达的关系.术后2周右室即出现肥厚,与假手术组比较,梗死周围的心肌组织肌型肉碱棕榈酰转移酶、中链酰基辅酶A脱氢酶和过氧化物酶体增殖剂活化受体α mRNA表达下调(分别为27%、35%和20%,P<0.05);8周时大鼠出现明显心力衰竭,左心室略有肥厚,上述基因表达比2周时显著下调(分别为52%、60% 和 44%,P<0.05).以上表明心肌梗死后大鼠从代偿性重塑到心力衰竭的发展过程中均存在脂肪酸氧化酶基因表达下调;过氧化物酶体增殖剂活化受体α在心肌梗死后心肌脂肪酸氧化酶基因的表达中可能起重要的调控作用.
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PPAR 信号通路对心肌能量代谢的调控作用
线粒体脂肪酸β氧化对维持心肌能量代谢和泵功能有重要意义.过氧化物酶体增殖剂活化受体α(PPARα)是核受体超家族的成员之一,也是心肌线粒体脂肪酸利用的一个重要调控子.作为配体活化的转录因子-PPARα正日益成为调节能量代谢的一个候选靶点.
关键词： 过氧化物酶体增殖剂活化受体α 心肌脂肪酸β氧化
