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CGRP在大鼠胃痛觉过敏形成机制中的作用
目的:探索降钙素基因相关肽(CGRP)相关的干预措施对胃痛觉过敏的影响,了解CGRP在胃痛觉过敏形成过程中发挥的作用.方法:成年SD♂大鼠,均植入胃内气囊.观察伤害性扩张或CGRP iv对大鼠疼痛阈值的影响;观察由上述措施诱发内脏过敏的大鼠在给予CGRP受体特异性拮抗剂hCGRP8-37后疼痛阈值的变化;观察不同剂量CGRP和hCGRP8-37对疼痛阈值的影响.结果:CGRP iv后胃疼痛阈值为11.7±2.6 mmHg,对照组疼痛阈值为19.2±2.0 mmHg,生理盐水对照组则为18.3±2.5 mmHg,实验组与其他两组比较P均＜0.05.CGRP使大鼠的疼痛阈值降低.hCGRP8-37能逆转伤害性扩张和CGRP引起的内脏敏感性增高,该作用呈剂量依赖性(r=0.821,P＜0.01).结论:胃扩张刺激能引起胃敏感性增高,在此过程中CGRP具有重要的作用.
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胃肠感觉的神经解剖学基础
胃肠感觉是内脏感觉的一部分.广义上的胃肠感觉可分为感知性感觉和非感知性感觉两部分.本文中"胃肠感觉"一词仅指感知性胃肠感觉,包括胃肠特异感觉和胃肠痛觉两种,是狭义上的.胃肠感觉是胃肠感觉神经的活动在各级中枢内的整合结果.胃肠道受内在感觉神经和外来感觉神经的双重支配,这是胃肠道神经支配的特点[1,2].但这两种感觉神经在产生胃肠感觉中的作用不同,内在感觉神经不直接参与胃肠感觉的形成,而外来感觉神经的活动则经过各级中枢的整合作用,引起胃肠感觉和广泛的胃肠分泌与运动反应.本文简要介绍产生胃肠感觉的外来感觉神经的解剖学基础.
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胃扩张对大鼠脑、脊髓和肌间神经丛Fos蛋白和降钙素基因相关肽表达的影响
背景:功能性消化不良是一种常见疾病,越来越多的证据显示其发病与内脏神经敏感性增高有关.目的:通过测定大鼠伤害性胃扩张后脑、脊髓和肌间神经丛Fos蛋白和降钙素基因相关肽(CGRP)的表达,探索内脏刺激传入的途径和方式.方法:24只成年Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为3组:实验组(12只)、手术对照组(6只)和空白对照组(6只).实验组和手术对照组先植入胃内气囊.48 h后,实验组接受反复的气囊扩张[80 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa)],2 h后处死全部实验动物,立即取材.采用免疫组化法观察脑、脊髓和肌间神经丛Fos蛋白和CGRP的表达.结果:实验组杏仁核、延髓和胸髓Fos蛋白的表达较其他两组显著增强(P均＜0.01),肌间神经丛的Fos蛋白表达3组间无显著差异.实验组延髓、胸髓CGRP表达较其他两组显著增强(P＜0.05和P＜0.01).延髓和胸髓中Fos蛋白与CGRP的表达显著相关(rs分别为0.794和0.728,P均＜0.01).结论:胃扩张刺激可以兴奋皮层下中枢,CGRP在内脏刺激信号的传入过程中起重要作用.
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CaMKⅡ参与内脏痛觉调节的机制
Ca2+/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)广泛分布于神经系统,是突触后致密物(PSD)的主要构成蛋白之一.CaMKⅡ因其特殊的自身磷酸化机制,可形成突触后膜长时程增强效应(LTP),在中枢神经系统突触可塑性变化中发挥重要作用.近年研究发现CaMKⅡ尚参与痛觉过敏的形成,且在功能性胃肠病的发病中亦发挥重要作用.本文就CaMK Ⅱ的独特结构、自身磷酸化机制及其与内脏高敏感的关系作一综述.
