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慢传输型便秘结肠神经病理改变的意义
目的研究慢传输型便秘结肠肌间神经丛的神经丝蛋白和S-100蛋白的病理改变,探索结肠动力减弱的原因,为临床治疗提供理论依据.方法采用免疫组织化学方法研究33例结肠慢传输型便秘患者(STC组)和25例非便秘性结肠(对照组)的升结肠、横结肠、降结肠、乙状结肠的肌间神经丛内神经丝蛋白和S-100蛋白的表达,利用计算机图象分析系统作定量分析,并与病程及年龄作直线相关性分析.所得数据用t检验进行统计学处理.结果对照组结肠肌间神经丛内神经丝蛋白和S-100蛋白的含量在各段之间无显著性差别(0.09±0.03vs0.10±0.02,P>0.05),STC组结肠各段与对照组比较,神经丝蛋白的平均光密度值明显高于对照组(0.12±0.03vs0.09±0.02,P<0.01);S-100蛋白的含量及平均光密度值明显高于对照组(0.10±0.04vs0.08±0.03,P<0.01).神经丝蛋白和S-100蛋白的改变随着病程的延长而增加,二者呈直线相关(r=0.75).结论慢传输型便秘结肠肌间神经丛存在着全结肠性退行性病理改变,表现为神经丝蛋白的堆积聚集和神经间质的增生,且随着病程的延长而加重,这是造成结肠动力减弱的主要原因.提示,手术切除结肠的范围应是全结肠或次全结肠.
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外源性胶质细胞源性神经营养因子对慢传输型便秘大鼠结肠肌间神经丛超微结构的影响
慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)是功能性便秘常见的类型,主要是指结肠运动障碍,结肠将内容物推进速度减慢或结肠收缩乏力.
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TH在SOX-10基因敲除小鼠结肠肌间神经丛的表达
酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)是去甲肾上腺素合成的限速酶和肠交感神经标志物,TH的表达水平可间接反映组织中神经递质去甲肾上腺素(NE)的水平~([1]).