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  • 急性肝功能衰竭大鼠eNOS及iNOS的表达

    作者:秦建民;张阳德

    目的观察急性肝功能衰竭时机体重要脏器eNOS及iNOS表达的变化,揭示其诱导产生的NO在急性肝衰多脏器功能障碍中的作用.方法选取雄性Wistar大鼠60只,体重250 g~350 g,随机分为5组,SO组、ALF(6 h,12 h)组、L-Arg组、L-NAME组、L-Arg+L-NAME组,每组10只,L-Arg用量300 mg·kg-1,L-NAME用量30 mg·kg-1,用生理盐水稀释后于手术前、后30min经尾静脉注入,ALF组分别于术后6 h,12 h处死动物,其余各组于术后6 h处死动物,取肝、肺、肾组织置于40 g·L-1多聚甲醛固定液中,固定6 h,石蜡包埋,4 μm切片,用免疫组化法检测肝、肺、肾组织eNOS,iNOS表达,并用CMM-3北航-凌空病理图象分析系统分析,结果用方差分析统计处理.结果 ALF 6 h肝、肺、肾组织iNOS表达显著增加,肝脏在12 hiNOS表达降低;而eNOS在肝、肾表达6 h明显降低(t=0.3146,P<0.05);应用L-Arg或L-NAME时,肝、肺、肾组织eNOS,iNOS表达均明显降低(t=0.2971,P<0.05);同时应用L-Arg和L-NAME,肝、肺组织iNOS表达均明显降低(t=0.4238,P<0.05).结论急性肝功能衰竭早期肝、肺、肾重要脏器iNOS表达显著增加,其诱导产生的大量NO可能参与了器官结构和功能的损害;应用L-Arg有利于重要脏器功能的保护,抑制NOS,全面减少机体NO产生,对机体产生不利影响.

  • 细胞因子对内毒素刺激的原代培养大鼠肝细胞一氧化氮生成的影响

    作者:章国良;林志彬

    目的:观察细胞因子(IL-1β,IFN-γ,TNF-α)及细菌内毒素(LPS)对原代培养大鼠肝细胞一氧化氮(NO)生成的影响.方法:用Griess反应法检测细胞培养上清NO含量,放射免疫分析法检测细胞内环磷酸鸟苷(cGMP)水平.结果:3种细胞因子与LPS单独或任意两种并不刺激肝细胞NO生成.但在上述3种细胞因子共同存在下,LPS剂量依赖性(1~100 mg/L)及时间依赖性地(12~48 h)增加细胞培养上清NO生成.同样刺激条件下,细胞内cGMP水平亦有显著增加.结论:特异性细胞因子与LPS协同诱导体外培养大鼠肝细胞NO生成.

  • 老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者血浆内 ET-1及内源性 NO 表达及意义

    作者:张连国;畅懿;樊晓军

    【目的】探讨老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压患者血浆内皮素(ET‐1)及内源性一氧化氮(NO)的表达及意义。【方法】选取老年OSAHS合并高血压患者60例(A组)、单纯老年OS‐AHS患者60例(B组)及正常健康体检者60例(C组),采用ELISA法测定ET‐1,硝酸还原酶法测定NO ,多导睡眠仪监测睡眠呼吸指标,包括呼吸暂停低通气指数(AHI)、微觉醒指数(MAI)、平均动脉血氧饱和度(MSaO2)、低动脉血氧饱和度(LSaO2)、呼吸障碍长时间,分析ET‐1、NO与睡眠呼吸指标的相关性。【结果】A组与B组ET‐1、ET/NO均显著高于C组( P<0.05),NO均低于C组;A组ET‐1、ET/NO显著高于B组( P <0.05), NO低于B组( P<0.05);A组AHI、MAI、呼吸障碍长时间均显著高于 B组( P<0.05),LSaO2、MSaO2指标均低于B组( P<0.05)。在A组中,血浆ET‐1水平与AHI呈正相关( r=0.526,P<0.05),与LSaO2、MSaO2呈负相关( r=-0.275,r =-0.192,P <0.05);血浆NO水平与AHI、MSaO2呈负相关( r =-0.484,r =-0.536,P<0.05),与LSaO2呈正相关( r=0.589,P<0.05)。【结论】老年OSAHS合并高血压患者血浆ET‐1及NO水平异常,内皮功能损伤可能参与了老年 OSAHS合并高血压病变过程。

  • 结肠安胶囊对实验性溃疡性结肠炎大鼠免疫机制及一氧化氮表达的影响

    作者:连建学;杨玉亭;李洛平;董彩红

    目的:观察结肠安胶囊对实验性溃疡性结肠炎(UC)大鼠IgA、IgG及NO的影响,探讨UC的发病机制及结肠安胶囊对UC的作用机理.方法:SD大鼠60只按体重随机分为正常对照组、模型对照组、结肠安灌胃组、柳氮磺胺吡啶灌胃(SASP)组、结肠安灌肠组及柳氮磺胺吡啶(SASP)灌肠组, 10只/组.用TNBS复制溃疡性结肠炎模型,3d 后给予相应治疗药物,连续3周.观察粘膜损伤诊断指数(CDMI)变化并测定大鼠血清及结肠组织IgA、IgG及NO含量.结果:模型对照组大鼠CMDI、IgG及NO水平较正常对照组显著升高(P<0.01);结肠安组与模型组和柳氮磺胺吡啶(SASP)组比较,可明显降低大鼠IgG、NO水平(P<0.05/0.01).结论:结肠安胶囊治疗溃疡性结肠炎的机理与免疫调节及降低NO水平有关.

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