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不应期与房室传导
1 不应期形成的机制1.1 不应期的概念心肌细胞兴奋后立即在很短时间内,完全地或部分地丧失兴奋性,这一特性称为不应性.不应性持续的时间为不应期.兴奋的本质是产生动作电位,对普通肌细胞来说,兴奋与钠离子通道有关.1.2钠离子通道功能特性心肌细胞每次激动后立即进入不应期,待复极结束才脱离不应期而进入兴奋期,直到下一次激动开始.这一过程离子通道至少经历三种不同状态的循环转换,即静息关闭状态(备用状态)、开放状态(激活),失活关闭状态(失活).处于静息关闭状态的通道遇到适宜的刺激时即可进入开放状态,即激活过程.除极后钠离子通道关闭,即失活过程.失活关闭状态的通道不能直接进入开放状态,它需转换成静息关闭状态后,才能再度接至外界刺激而激活开放,这一过程称为复活.
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羟苯氨酮对心肌生理特性及细胞内游离钙的影响
目的了解羟苯氨酮(oxyphenamone)对心肌基本生理特性的影响及正性肌力作用机制.方法测定豚鼠离体乳头肌和心房肌张力与动作电位,Fura-/AM法测细胞内游离钙.结果羟苯氨酮剂量依赖性地增加心肌收缩力,延长收缩时程,减慢右房自发频率,减低心肌自律性,延长功能不应期和动作电位时程,不影响心肌兴奋性.它不增加心肌细胞内[Ca2+],甚至还能明显地对抗缺氧-复氧所致的细胞内钙超载.结论除增强心肌收缩性外,羟苯氨酮对心肌的其他生理特性及细胞内[Ca2+]的影响不同于磷酸二酯酶抑制剂(PDEI)等正性肌力药,有希望发展成为一种不易导致心律失常的、不良反应较低的新型强心药.
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营养与代谢(1)
概述营养支持理应受临床医师的重视,但20世纪70年代以前,因缺乏有效的肠外营养支持措施,发生肠道功能障碍的病人,营养支持很难实现.1968年,Dudrick与Wilmore创用“静脉高营养”(intravenous hyperalimentation)的方法,使临床营养支持出现了转折.以此为基础,有关临床营养支持的方法及其对各类病人代谢的影响在20世纪的后30年有了迅速发展.首先,是对营养支持的目的有进一步的理解.20世纪70年代初期,营养支持着重于维持病人的氮平衡,保存瘦组织群(lean body mass).以后认识到营养支持不再是单纯地考虑怎样供给能量与氮量,更重要的是使细胞对获得的所需营养底物进行正常或近似正常的代谢,以维持或改善器官、组织结构和功能,达到有利于病人康复的目的.当细胞这一基本功能单位的营养底物短缺时,ATP的产生量不足,细胞凋亡加速,直接引起器官功能障碍,营养支持在治疗学中的重要性乃更为突出.然在疾病中可能出现高代谢或代谢失代偿状态,也可能对外源性营养产生不应性,使营养支持的难度加大,从而增加了代谢与营养支持所要求的研究深度与广度.
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7-氯苄基四氢巴马汀对豚鼠心乳头肌的作用
目的:探讨7-氯苄基四氢巴马汀抗心律失常的作用机制.方法:用离体豚鼠心乳头肌标本,观察7-Chlor-BTHP对其生理特性的影响.结果:30μmol.L-17-Chlor-BTHP 能增强豚鼠心乳头肌的收缩力,±dT/dtmax也明显增加,明显延长功能性不应期, 50μmol.L-17-Chlor-BTHP显著抑制肾上腺素诱发自律性的作用,同时降低兴奋性.结论:7-Chlor-BTHP抗心律失常作用可能与降低自律性、延长功能性不应期有关.
