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重组人脂肪因子Chemerin对巨噬细胞凋亡影响及其机制的研究
目的:观察脂肪因子Chemerin是否参与调节巨噬细胞凋亡,并探讨其可能的机制.方法:100nmol/L佛波酯(PMA)诱导THP-1单核细胞分化为巨噬细胞,随机分组,在含1％胎牛血清的DMEM培养基中,加入100mg/L乙酰低密度脂蛋白及10mg/L胆固醇乙酰转移酶抑制剂-58035,促进游离胆固醇(FC)聚集.在不同浓度重组chemerin的作用下与FC聚集的巨噬细胞共孵育.以JNK阻断剂和P38MAPK阻断剂进行干预,Annexin-V和PI双染后用流式细胞仪检测巨噬细胞凋亡.结果:重组人Chemerin能显著增加巨噬细胞凋亡率,并且这种作用随chemerin浓度的增加而增加[巨噬细胞凋亡率对照组(19.04±0.39)％、重组chemerin0.1 μg/L组(22.77±0.86)％、10μg/L组(26.37±1.06)％、500μg/L组(33.44±0.87)％].以JNK阻断剂和P38MAPK阻断剂干预后,重组chemerin组巨噬细胞凋亡率下降幅度高于中和chemerin组[重组chemerin组和中和chemerin组应用JNK阻断剂前后的差值分别为(9.85±0.34)％和(6.13 ±1.09)％;重组chemerin组和中和chemerin组在应用P38MAPK阻断剂前后的差值分别为(11.82±0.60)％和(7.65±0.83)％].结论:重组人Chemerin能显著增加巨噬细胞凋亡,并且JNK及P38MAPK信号通路参与此凋亡过程.
关键词： 脂肪因子Chemerin 动脉粥样硬化 巨噬细胞 凋亡 -
肥胖2型糖尿病患者应用SGLT-2抑制剂对代谢及血清chemerin的影响
目的 观察使用较大剂量胰岛素但血糖仍控制不佳的肥胖2型糖尿病患者,应用SGLT-2抑制剂后对chemerin、血糖、血压、胰岛素剂量等的影响.方法 98例患者经洗脱期后按照随机抽样法分为对照组(48例)和观察组(50例).对照组在原治疗基础上加用沙格列汀;观察组在原治疗基础上加用SGLT-2抑制剂(达格列净).用药期间根据血糖水平调整胰岛素剂量,直至血糖达标.持续用药20周后观察血糖、血压、体重、血脂、胰岛素用量、chemerin因子水平以及用药安全性.结果 观察组体质指数、腰围、血压、空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、HOMA-IR、C-peptide和HOMA-β等指标的改善均优于治疗前,并且下降幅度明显优于对照组(P<0.05).两组在治疗前后chemerin水平均有明显下降.结论 在2型糖尿病伴有代谢综合征的人群应用SGLT-2抑制剂,可有效减少每天胰岛素剂量,降低血清chemerin水平,达格列净对减轻体重、降低血压效果显著,同时改善胰岛素抵抗、体质指数,且低血糖风险未有升高.
关键词： SGLT-2抑制剂 脂肪因子Chemerin 代谢性综合征 2型糖尿病 -
代谢综合征患者血清hs-CRP、脂肪因子chemerin的变化及相关性研究
目的：：探讨代谢综合征患者血清高敏-C反应蛋白(hs-CRP)、脂肪因子chemerin的变化及其相关性。方法：选取收治的代谢综合征患者(代谢综合征组)及同期门诊体检正常健康者(对照组)各60例，进行体质量指数、腹围等基础指标检测，以免疫比浊法测定血清hs-CRP水平，酶联免疫吸附法测量血清chemerin水平。结果：代谢综合征组患者体质量指数、收缩压、舒张压、空腹血糖、甘油三酯及低密度脂蛋白均明显高于对照组(P<0.01或P<0.05)；代谢综合征组患者血清hs-CRP、脂肪因子chemerin水平均明显高于对照组(P<0.01)，代谢综合征组患者血清hs-CRP与脂肪因子chemerin水平间呈现正相关性(P<0.01)。结论：代谢综合征患者血清hs-CRP、脂肪因子chemerin水平明显高于正常人群，两种之间存在明显相关性。
关键词： 代谢综合征 高敏-C反应蛋白 脂肪因子Chemerin
