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高糖通过调节腺苷酸活化蛋白激酶/聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1的磷酸化抑制B细胞淋巴瘤/白血病-6基因表达的研究
目的 探讨高浓度葡萄糖对B细胞淋巴瘤/白血病-6基因(BCL-6)的影响及其是否通过腺苷酸活化蛋白激酶α/聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1 (AMPKα/PARP-1)磷酸化途径. 方法 分离培养人脐静脉内皮细胞,用不同浓度的葡萄糖孵育脐静脉内皮细胞24 h,RT-PCR和Western blot检测检测内皮细胞AMPK hr172和PARP-1 Ser-177的磷酸化、BCL-6及炎症因子血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、单核细胞去化因子-1 (MCP-1)和MCP-3的表达.用不同浓度的AMPK磷酸化激动剂AICAR(0、0.5、1mmol/L)孵育脐静脉内皮细胞4 h;Western blot检测内皮细胞AMPKhr 172和PARP-1 Ser-177的磷酸化及BCL-6表达.用AICAR预处理内皮细胞4h,然后加入高浓度葡萄糖(30 mmol/L)作用于内皮细胞24 h,Western blot及免疫荧光检测内皮细胞AMPK hr 172和PARP-1 Ser-177的磷酸化及BCL-6表达.结果 高浓度葡萄糖可抑制AMPK hr 172和PARP-1 Ser-177的磷酸化,降低内皮细胞BCL-6的表达,同时,炎症因子VCAM-1、MCP-1和MCP-3表达增加.AICAR能增强内皮细胞AMPKhr 172和PARP-1Ser-177的磷酸化,BCL-6表达增加.AICAR可逆转高浓度葡萄糖对AMPKhr 172和PARP-1 Ser-177的磷酸化及BCL-6表达的抑制作用. 结论 高浓度葡萄糖通过抑制AMPARP-1磷酸化减少BCL-6的表达,从而使炎症表达增加.
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Survivin、Bcl-6在非何杰金淋巴瘤中的表达及其与预后的关系
目的 探讨生存素基因(Survivin)和B细胞淋巴瘤/白血病-6基因(Bel-6)的异常表达与非何杰金淋巴瘤(NHL)顸后的关系.方法 应用免疫组化Supervision TM法检测52例NHL患者中Survivin及Bcl-6的表达,对其进行生存分析.结果 Survivin的表达高度恶性组高于低度恶性组,差异有统计学意义(P<0.05);Bcl-6的表达B细胞淋巴瘤(BCL)高于T细胞淋巴瘤(TCL),差异有统计学意义(P<0.01).Survivin及Bcl-6双表达组与非双表达组的5年生存率分别为27.8%(6/18)、61.5%(8/13),差异有统计学意义(P<0.05);平均生存时间分别为32.7个月和55.2个月,差异有统计学意义(P<0.05).其生存曲线显示.Survivin及Bcl-6非双表达组较Survivin及Bel-6双表达组具有更长的生存时间,经Long-rank检验差异有统计学意义(P<0.05).结论 Survivin的表达与淋巴瘤恶性程度相关,与淋巴瘤的分型无关;Bcl-6的表达与淋巴瘤的恶性程度关系不确定,但与B细胞淋巴瘤密切相关.无论Survivin和Bcl-6单独作为淋巴瘤预后的一项指标意义有限,联合检测Survivin和Bel-6,可作为判断恶性淋巴瘤预后的一个参考指标.
关键词： 非何杰金淋巴瘤 生存素基因 B细胞淋巴瘤/白血病-6基因 预后
