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金银花提取物对小鼠肝脏和人肝细胞PGC-1α表达及胰岛素抵抗的影响
目的:检测金银花提取物对小鼠肝脏和L02细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPART)共激活因子-1αPGC-1α表达及对胰岛素抵抗(IR)的影响.方法:分别将ob/ob小鼠、C57/B6J小鼠和L02细胞随机分为对照组和实验组,实验组给予金银花提取物,对照组给予生理盐水.给药后检测小鼠肝脏和L02细胞PGC-1α表达.结果:与对照组相比,实验组ob/ob小鼠给予金银花提取物后肝脏PGC-1α mRNA和蛋白表达下调(P<0.05或P<0.01);而实验组C57/B6J小鼠给药后肝脏PGC-1α mRNA表达与对照组比较无统计学差异.给药5d后实验组ob/ob小鼠FPG降低,但实验组与对照组组间胰岛素水平无统计学差异,实验组FPG/FIns比值显著降低.胰岛素耐量实验显示金银花提取物改善了ob/ob小鼠的IR.脂肪酸培养L02细胞,给予金银花提取物后PGC-1α mRNA表达下调(P<0.05),而正常培养L02细胞PGC-1αmRNA表达无变化.结论:金银花提取物可以下调PGC-1α在肝脏中的病理性高表达,降低血糖,改善IR.
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PGC-1α研究进展
过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1 ( peroxisome proliferator-activated receptor γ coactiva-tor-1 , PGC-1 )是核激素受体过氧化物酶体增殖物激活受体γ( atherosclerosis peroxisome proliferator acti-vated receptorγ,PPARγ)的转录共激活因子,早是在小鼠棕色脂肪组织( brown adipose tissues,BATs)中被发现,广泛参与线粒体生物合成等多条代谢途径. PGC-1共有3个亚型:PGC-1α、PGC-1β和PGC-1相关因子( PGC-1-related coactivator,PRC). PGC-1α主要存在于骨骼肌、脂肪、心、肝及肾脏等能量要求高、线粒体丰富的组织,在寒冷、禁食、运动等能量限制状态下表达增加,促进线粒体的生物合成,并能与PPARγ相互作用,调节适应性产热. 近年研究发现,PGC-1α不仅参与调节适应性产热和线粒体生物合成,在诱导细胞凋亡[1]、炎症反应[2-3]、脂代谢、糖代谢[4-5]及肿瘤代谢[1]中同样发挥着不可忽视的作用. 本文就 PGC-1α 与各种疾病的关系进行综述,为后期疾病的预防和治疗提供新的思路.
关键词： 过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α 细胞凋亡 炎症 代谢 恶性肿瘤 -
淫羊藿苷上调PPARα和PGC-1α蛋白的表达改善慢性脑低灌注大鼠模型的空间学习记忆
目的 观察淫羊藿苷(ICA)抗慢性脑低灌注大鼠模型学习记忆减退的可能机制.方法 雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低、高剂量ICA治疗组(n=15).双侧颈总动脉结扎(BCCAO)建立慢性脑低灌注模型,低、高剂量ICA治疗组造模后第10天分别每日灌胃ICA10、40 mg/kg,连续灌胃23d.制模后第28天后Moms水迷宫检测大鼠空间学习记忆功能,处死大鼠,Western blot法分别检测海马过氧化物酶体增殖物激活型受体α(PPARα)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α (PGC-1α)的蛋白表达.结果 定位航行实验中,模型组大鼠运动距离较假手术组明显增加,而给予ICA低、高剂量组大鼠运动距离较模型组减少(P＜0.01,P＜0.05).空间探索实验中,模型组大鼠目标象限停留时间较假手术组明显减少,而给予ICA低、高剂量组大鼠在目标象限停留时间较模型组明显延长(P均＜0.05).而且,模型组大鼠海马PPARα和PGC-1α蛋白表达均明显下降,而ICA低、高剂量能明显增加其表达(P＜0.叭,P＜0.05).结论 ICA可改善慢性脑低灌注大鼠模型的空间学习记忆减退,其机制至少与其上调大鼠海马PPARα和PGC-1α蛋白表达有关.
