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心血管疾病生物标志物--脂蛋白相关磷脂酶A2的临床应用价值
脂蛋白相关磷脂酶A2（Lipoprotein associated phospholipase A2，Lp-PLA2）是血管特异的炎性因子,在动脉粥样硬化过程中发挥着重要作用。Lp-PLA2作为近年来热门的心血管疾病危险因子得到了大量的组织病理学、临床试验及流行病学研究的证实。但目前对于Lp-PLA2的心血管疾病风险预测价值仍存有一定的争议，如新近研究指出对于正常、低危人群以及服用降脂药物的人群，Lp-PLA2不具有风险预测价值。此外Lp-PLA2活性的特异性抑制剂Darapladib业已在人群中完成Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期临床试验。本文将就目前有关Lp-PLA2在心血管疾病的价值、争议以及特异性抑制剂的研究进展做一综述。
关键词： 综述 脂蛋白相关磷脂酶A2 心血管疾病 激肽原类 -
阿托伐他汀联合普罗布考对老年冠心病患者对比剂急性肾损伤和血尿酸的影响
目的 观察术前联用不同剂量阿托伐他汀与普罗布考对老年冠心病患者对比剂急性肾损伤(CIAKI)和血尿酸的影响.方法 接受择期冠状动脉造影(CAG)或经皮冠状动脉支架植入术(PCI)的老年冠心病患者121例,随机分为标准联合剂量治疗(标准联合)组35例:阿托伐他汀每晚顿服20 mg及普罗布考250 mg,3次/d,术前无强化;强化联合剂量治疗(强化联合)组41例:阿托伐他汀每晚顿服40 mg及普罗布考250 mg,3次/d,术前2h顿服阿托伐他汀40 mg普罗布考500 mg;强化剂量治疗(强化)组45例:阿托伐他汀每晚顿服40 mg,术前2h顿服阿托伐他汀40 mg.所有患者术前、术后24 h抽取静脉血检测血尿素、肌酐、尿酸,肾脏病膳食改良试验(MDRD)方法估算肾小球滤过率.留取静脉血和术前清晨第一次中段尿液及术后24 h尿液测定中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)浓度.结果 (1)与术前比较,强化联合和强化组术后血尿素均下降,(5.6±1.4)mmol/L与(4.7±0.9) mmol/L、(5.3±1.2) mmol/L与(4.8±1.2)mmol/L(P＜0.01,P＜0.05),血肌酐和肾小球滤过率变化差异无统计学意义;标准联合组术后肾小球滤过率下降,(76.2±14.3)ml· min-1·1.73 m-2与(71.9±17.9) ml·min-1· 1.73 m-2(P＜0.05);术后只有强化联合组血尿酸下降(P＜0.01).(2)标准联合组术后尿NGAL升高,其尿NGAL变化值较其他两组高(均P＜0.01).结论 术前联用阿托伐他汀40 mg和普罗布考250 mg,3次/d,或单用阿托伐他汀40 mg,均可改善CIAKI,只有强化联合方式在短期内可降低血尿酸.
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磁共振管壁成像观察他汀类药物对老年人胸主动脉粥样硬化斑块特征的影响
目的 应用磁共振管壁成像技术评价他汀类药物对老年人胸主动脉粥样硬化斑块成分及负荷特征的影响. 方法 前瞻性研究,该研究的入组人群为60岁以上,且无任何严重心脑血管症状的老年人.所有受试者均进行胸主动脉磁共振管壁扫描.图像判读人员将定量测量胸主动脉粥样硬化斑块的负荷,定性分析斑块的成分,并评价他汀类药物对这些特征的影响.将胸主动脉分为3段,即升主动脉段,主动脉弓段以及降主动脉段. 结果 55例受试者存在胸主动脉粥样硬化斑块,其中使用他汀组24例,平均年龄(73.8±6.3)岁,12例(50.0％)为男性.使用他汀组的低密度脂蛋白及总胆固醇水平均低于未使用他汀组,分别为(2.4±0.7) mmol/L比(3.1±0.8)mmol/L(P＜0.01)、(4.4±0.6) mmol/L比(5.1±1.0)mmol/L(P＜0.01).使用他汀组胸主动脉各段的管腔面积、管壁面积以及血管总面积均小于未使用他汀组,差异有统计学意义(均P＜0.05).使用他汀组主动脉弓段和降主动脉段的平均管壁厚度均小于未使用他汀组,分别为(2.7±0.3)mm比(2.8±0.4)mm(P＜0.01)、(2.5±0.4)mm比(2.6±0.5)mm(P＜0.01).另外,使用他汀组斑块内出血/血栓的发生率低于未使用他汀组,分别为6例(25.0％)比8例(25.8％),差异无统计学意义(P＞0.05).结论 他汀类药物不仅可以降低血脂水平,还可减小老年人胸主动脉粥样硬化斑块的负荷,维持斑块的稳定.
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激肽原1和类胰岛素生长因子结合蛋白6作为增生性玻璃体视网膜病变生物标志物的研究
目的 评估增生性玻璃体视网膜病变(PVR)特异性蛋白质激肽原l和类胰岛素生长因子结合蛋白6(GFBP-6)作为生物标志物的可能性.方法 对照试验研究.收集24例PVR手术前患者的玻璃体和血清,玻璃体样本分为轻度组(PVR-B级)和重度组(PVR-C、D级),以20名健康人血清和8只捐献眼球的玻璃体作为对照.同时收集15例玻璃体切除联合注气患者、8例玻璃体切除联合硅油填充术后6个月痊愈患者及8例巩膜环扎加压术后未愈患者的血清样本.应用免疫印迹法和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清样本中激肽原1和IGFBP-6表达水平.对不同分级间的PVR患者玻璃体和血清中激肽原1和IGFBP-6含量比较,采用样本均数t检验;术前与术后6个月PVR患者血清中激肽原1和IGFBP-6含量比较,采用配对t检验;而巩膜环扎术后未愈、硅油填充眼患者与健康人血清激肽原1和IGFBP-6比较,采用单因素方差分析和进一步两两比较t检验.结果 免疫印迹法检测结果显示,24例PVR患者术前玻璃体样本均呈现激肽原1阳性条带,其中22例患者的IGFBP-6呈阳性,且术前血清中可检测到两种蛋白质;对照组的玻璃体和血清中均未检测出激肽原1和IGFBP-6.ELISA法检测玻璃体中蛋白激肽原1含量,显示轻度PVR患者为(237.5±32.1)μg/L,重度PVR患者为(281.0±63.0)μg/L,差异有统计学意义(t=5.44,P<0.05).ELISA法检测血清中蛋白激肽原1含量为(443.3±190.1)μg/L,高于其在玻璃体的含量,差异有统计学意义(t=5.27,P<0.05);15例玻璃体切除联合气体填充患者术后6个月血清中蛋白激肽原1含量为(81.9±18.6)μg/L,与术前(443.3±190.1)μg/L比较,差异有统计学意义(t=5.26,P<0.05);巩膜环扎术后未愈患者血清中激肽原1含量为(116.8±45.1)μg/L,健康人含量为(57.9±14.1)μg/L,硅油填充眼患者含量为(51.6±14.1)μg/L,三组间含量比较,差异有统计学意义(F=4.57,P<0.05);进一步两两比较,巩膜环扎术后未愈患者血清中激肽原1含量明显高于健康人组和硅油填充眼组,差异均有统计学意义(t=3.95,4.34;均P<0.05).ELISA法检测玻璃体中IGFBP-6含量,显示轻度PVR患者为(283.9±69.9)ng/L,重度PVR为(352.9±64.4)ng/L,差异有统计学意义(t=5.08,P<0.05);ELISA法检测血清中IGFBP-6含量为(185.3±34.9)ng/L,低于玻璃体内含量,差异有统计学意义(t=7.95,P<0.05);玻璃体切除联合气体填充术后6个月患者血清中IGFBP-6含量为(65.4±31.8)ng/L,较术前含量下降,差异有统计学意义(t=11.10,P<0.05);巩膜环扎术后未愈患者血清中IGFBP-6含量为(109.2±6.6)ng/L,硅油填充眼患者含量为(62.5±3.3)ng/L,健康人含量为(76.1±17.3)ng/L,三组间差异有统计学意义(F=4.68,P<0.05);进一步两两比较,差异也有统计学意义(t=3.16,2.77;均P<0.05).结论 PVR患者与健康人玻璃体和血清中激肽原1和IGFBP-6含量有较明显差别,且随PVR严重程度其表达水平有变化.激肽原1和IGFBP-6有可能作为PVR的生物标志物,但肯定性的结论有待于进一步的临床大样本验证.
关键词： 玻璃体视网膜病变 增生性 激肽原类 胰岛素样生长因子结合蛋白质6 生物学标记 -
尤瑞克林治疗进展性脑梗死的临床观察
目的:探讨尤瑞克林对进展性脑梗死的疗效.方法:随机将同期住院治疗的52例进展性脑梗死分为研究组(24例)和对照组(28例),研究组给予尤瑞克林治疗,对照组予常规治疗.于治疗前及治疗后14、21 d进行神经功能评分及Barthel指数、临床疗效检测,治疗前、后行血尿常规、肝肾功能、凝血功能、心电图等检测.结果:治疗后14、21 d,研究组f临床神经功能缺损评分和Bar-thel指数与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05);研究组临床疗效显著,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);治疗前、后血尿常规、肝肾功能和凝血功能及心电图均未见异常.结论:尤瑞克林可明显改善进展性脑梗死所致的神经功能缺损,提高患者生活能力,安全性良好.
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激肽系统在ED大鼠模型阴茎组织中的表达变化研究
目的 研究激肽释放酶-激肽系统在ED大鼠模型中的表达变化,探讨其生物学意义.方法 具有正常性功能的雄性SD大鼠120只,其中正常对照组(N组)20只,余100只为造模组(M组),采用环境雌激素样饮食联合冷应激干预条件建立复合应激大鼠模型,通过性行为学实验和阿朴吗啡(APO)阴茎勃起实验筛选出ED模型(ED组),未成ED者为复合应激组(S组).从ED组和S组中分别抽取20只大鼠分为ED用药组(ED-Y组)和应激用药组(S-Y组),用药组以伊木萨克片干预,每日1次,每次250mg/kg,2周后取材,利用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)、Western-blot技术和免疫组化方法检测大鼠阴茎组织中激肽释放酶1、T-激肽原mRNA及蛋白表达水平.结果 激肽释放酶1在S组与ED组均显著低于N组,经药物分别干预后,S-Y组与ED-Y组均较S组与ED组组显著升高,P<0.05;T-激肽原在S组与ED组显著高于N组,分别经药物干预后均显著高于S组与ED组,P<0.05.结论(1)激肽系统改变参与了ED的发生发展,并可能在ED产生中发挥着重要作用;(2)伊木萨克片治疗ED的机制与调控激肽系统有关.
