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胞外调控激酶文献资料
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血管紧张素Ⅱ2型受体介导抑制大鼠颈动脉新生内膜增生的机制
方法:大鼠颈动脉球囊损伤后,局部转染带有大鼠AT2R基因重组腺病毒转染(pAdCMV/AT2R)或空载腺病毒转染(pAd-GFP),分正常组(6只)、未转染组(18只)、pAd-GFP组(18只)、pAdCMV/AT2R组(18只).于术后7、14、21天取材,用逆转录-多聚酶链反应、Western印迹杂交检测AngⅡ1型受体(AT1R)、AT2R、胞外调控激酶1和2、基本转录元件结合蛋白2在大鼠颈动脉壁中的表达变化.结果:未转染组和pAd-GFP组AT1R、AT2R、胞外调控激酶1和2、基本转录元件结合蛋白2的7、14、21天mRNA及蛋白表达显著高于正常组,pAdCMV/AT2R组AT2R的表达显著高于正常组、未转染组和pAd-GFP组(P＜0.01),胞外调控激酶1和2、基本转录元件结合蛋白2的表达显著低于未转染组和pAd-GFP组(P＜0.01),而AT1R的表达在未转染组、pAd-GFP组、pAdCMV/AT2R组无显著差异(P＞0.05).结论:AT2R灭活AT1R激活的胞外调控激酶1和2,降低基本转录元件结合蛋白2表达,可能是AT2R介导抑制新生内膜形成的机制之一.
关键词： 血管紧张素Ⅱ受体 胞外调控激酶 基本转录元件结合蛋白2 新生内膜增生
