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超速起搏预适应的延迟保护作用与环氧化酶2表达的关系
目的 观察在超速心室起搏(VOP)预适应延迟保护阶段环氧化酶2(COX-2)的表达水平,从而探讨预适应延迟保护作用机制与COX-2的关系.方法 健康的新西兰雄兔24只,随机分为3组,单纯结扎组、起搏组、起搏+放线菌素D组,每组8只,制作超速起搏预适应和缺血/再灌注动物模型,检测肌酸激酶(CK)、CK同工酶(CK-MB)的变化,动态描记再灌注时心电图变化,免疫组化染色检测COX-2抗原.结果 缺血后起搏组CK、CK-MB的水平[(1492±474)IU/L和(614±182)IU/L]在再灌注时低于单纯结扎组[(2625±423)IU/L和(1332±178)IU/L]及起搏+放线菌素D组[(2071±390)IU/L和(1095±183)IU/L](P＜0.01);单纯结扎组再灌注过程中共有5只(62.5%)发生心律失常,起搏+放线菌素D组也有4只(50%),而起搏组中无心律失常发生,起搏组和单纯结扎组中之间差异具有统计学意义(P＜0.05),起搏组中COX-2的阳性表达程度明显高于其他两组.结论 超速起搏预适应可以模拟缺血预适应,其延迟保护作用可能与COX-2的表达增加密切相关.
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超速心室起搏预处理介导心肌保护作用的实验研究
为探讨超速心室起搏(ventricular overdrive pacing,VOP)预处理的心肌保护作用及其可能机制.将20只兔随机分为4组:①对照组:右心室留置起搏电极70 min,1 h后结扎冠状动脉左前降支60 min,再放松90 min,造成缺血再灌注模型.②起搏组 :缺血再灌注前予500 次/分起搏右心室10 min×5次,每次间歇5 min.③起搏+8-苯茶碱(8-PT)组:缺血再灌注前使用腺苷受体阻滞剂8-PT并右心室起搏.④8-PT 组:缺血再灌注前静脉注射8-PT.各组动物于起搏前后或相应时段及缺血再灌注期测定血流动力学和腺苷含量的变化;以氯代三苯四氮染色测量各组心肌梗死面积百分比.结果:起搏组心肌梗死面积百分比较对照组减少51.55%,P<0.01;缺血再灌注期,左室收缩及舒张功能均较对照组改善.起搏+8-PT组和8-PT组与对照组比较,在梗死面积百分比、左室功能等方面无显著差异.起搏组血清腺苷含量于预处理时一过性增高,并在缺血期再度明显增高.结论:VOP预处理能缩小心肌梗死面积并改善左室功能,腺苷可能是其保护作用的机制.
