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RISK信号转导通路与肾缺血后处理的心肌保护作用
目的 通过在体兔心肌缺血再灌注模型,研究再灌注损伤补救酶(RISK)信号转导通路是否参与肾缺血后处理对急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 32只兔随机分为4组,每组8只.对照组:结扎冠状动脉前降支1h,再灌注5h.实验A组于再灌注同时对左侧肾动脉行结扎30s、开通30s的3次反复循环,余同对照组;实验B组于再灌注15min后对左侧肾动脉行结扎30s、开通30s的3次反复循环,余同对照组;药物组于再灌注前5min耳缘静脉注射磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294002(0.3mg/kg),余同实验A组.分别于再灌注3h、再灌注5h取兔血,测定各组血超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平.实验终末,取结扎血管支配部位心肌进行免疫组化处理,观察心肌组织蛋白激酶B(Akt)和内皮一氧化氮合酶(eNOS)含量以及心肌组织结构的变化.结果 实验A组血SOD含量高于其它组(P＜0.01),MDA含量低于其它组(P＜0.01),实验A组心肌组织Akt和eNOS含量明显高于其它组(P＜0.01);其余组间各项观察指标无显著差异.结论 RISK信号转导通路参与肾缺血后处理对急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用;肾缺血后处理必须在心肌再灌注后数分钟内立刻进行才能发挥其心肌保护作用.
关键词： 心肌 缺血后处理 RISK信号转导通路 再灌注损伤 -
信号转导通路对肠系膜上动脉缺血后处理的心肌保护作用
目的通过在体兔心肌缺血再灌注模型, 研究再灌注损伤补救酶(reperfusion injury salvage kinase,RISK)信号转导通路是否参与肠系膜上动脉缺血后处理对急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 32只兔随机分为缺血再灌注组(IR组),肠系膜上动脉缺血后处理组(MIPostC组),缺血预处理+肠系膜上动脉缺血后处理组(IPC +MIPostC组),药物干预+肠系膜上动脉缺血后处理组(DI+ MIPostC组),每组8只.实验达终点时,取结扎血管支配部位心肌测定心肌梗死面积并观察心肌细胞超微结构改变;利用Westernblot技术检测各组动物心肌蛋白激酶B(Akt)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白磷酸化的表达.结果 MIPostC组和IPC+MIPostC组坏死面积占总面积之比均明显低于其他组(F=4.72,q=3.69～4.20,P<0.05);而二者之间相比,坏死面积占总面积之比无明显差别(P>0.05) ; DI + MIPostC组LY294002消除了缺血后处理的上述减少心肌梗死面积的作用(q=4.18,P<0.05).MIPostC组Akt和eNOS蛋白表达明显高于IR和DI + MIPostC 组(F=276.34、31.8,q=9.02～29.82,P<0.01); DI + MIPostC组LY294002消除了缺血后处理减轻再灌注损伤作用.结论 心肌缺血再灌注时立即行肠系膜上动脉缺血后处理与心肌缺血预处理共同运用并不能产生额外的心脏保护作用; RISK信号转导通路参与肠系膜上动脉缺血后处理对急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用.
关键词： 心肌 缺血后处理 RISK信号转导通路 再灌注损伤 肠系膜上动脉
