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酒精性心肌病发病机制研究新进展
酒精性心肌病（alcoholic cardiomyopathy，ACM）是指长期大量酒精摄入所导致的以心脏扩大、心律失常和充血性心力衰竭为特征的心肌病变；1995年世界卫生组织及国际心脏病学会联合会（WHO/ISFC）工作组关于心肌病的定义和分类的报道中将ACM列为特异性心肌病中的过敏性和中毒反应所致的心肌病。在发达国家和许多发展中国家（包括中国）ACM的患病率逐年上升，严重威胁人类的健康，并耗费巨额卫生资源；在美国酗酒是引起非缺血性心肌病的主要原因，约占所有心肌病的3.8%[1]。据报道慢性酒精摄入成为扩张性心肌病所致的充血性心力衰竭（CHF）的主要原因，这种形式的充血性心力衰竭大约占非缺血扩张性心肌病35%的病例[2]。在我国尚未见具体数字报道，但发现病人数量不在少数。
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银杏黄酮对雄性小鼠酒精性氧化损伤的保护
目的研究银杏黄酮对小鼠肝脏慢性酒精性氧化损伤的保护效应.方法雄性小鼠给予银杏黄酮96mg/(kg·bw),再给予乙醇3.2g/(kg·bw),同时设正常对照组和酒精对照组[乙醇3.2g/(kg·bw)],连续灌胃75 d后测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及血清与肝脏谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)的含量.结果小鼠摄入酒精75 d后,血清ALT、AST水平与正常对照组相比,有显著性差异(P＜0.01),肝脏及血清GSH-Px、SOD、CAT活性与GSH水平明显下降,MDA水平明显上升(P＜0.01);经银杏黄酮干预后,与酒精对照组相比,血清ALT、AST水平下降,肝脏与血清GSH-Px、SOD、CAT活性与GSH水平升高,MDA水平下降.结论银杏黄酮对小鼠肝脏慢性酒精性氧化损伤具有一定的保护作用.
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酒精致骨损害机制研究进展
酒精虽然不是人体必需的营养物质,但是饮酒现象几乎风靡全球.目前,世界卫生组织已将中国列为世界酒精的重灾区.在中国每年因酒精中毒致死人数已超过11万(2009年),为此,我国应加大饮酒危害研究和重视饮酒危害预防干预工作.人们将酒精摄人情况分为重度慢性酒精摄入及轻度酒精摄入,轻度酒精摄入对身体是有益处的,但重度酒精摄入会损害许多器官及组织,包括我们熟知的继发性骨质疏松症.
