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血管平滑肌细胞表达牛磺酸转运体
牛磺酸是一种条件必须氨基酸,是细胞内高丰度的一种自由氨基酸.牛磺酸主要通过牛磺酸转运体(Taurine transporter,TAUT)摄入细胞.本研究探讨牛磺酸转运体在血管平滑肌细胞内的表达.通过RT-PCR,测定TAUT基因在血管平滑肌细胞mRNA的表达,利用Western blot和免疫组织化学方法检测TAUT在血管平滑肌细胞蛋白的表达.体外培养的大鼠血管平滑肌细胞和大鼠主动脉组织切片中血管平滑肌细胞均可表达TAUT.血管平滑肌细胞可转录及翻译TAUT.
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牛磺酸对颅脑创伤小鼠海马区GFAP和TauT表达的影响
[目的]通过研究牛磺酸对急性重型颅脑创伤(traumatic brain injury,TBI)小鼠海马胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和牛磺酸转运体(taurine transporter,TauT)表达的影响探讨牛磺酸对颅脑机械损伤的治疗作用.[方法]选择BALB/C小鼠18只,随机分为假手术组(Sham组)、脑创伤组(TBI组)、牛磺酸治疗组(Tau组),每组6只.采用液压打击法在小鼠左侧大脑半球制作TBI模型,Sham组只在相同位置开骨窗,不予打击.Sham组、Tau组造模后立刻尾静脉注射牛磺酸(10 mg/kg),TBI组给予相同剂量的无菌生理盐水.脑创伤后24、48 h分别进行免疫组化染色检测伤侧海马TauT和GFAP蛋白表达.[结果](1)TBI组在脑损伤后24 h较Sham组伤侧海马TauT表达明显下降(P＜0.01),与TBI组相比,Tau组小鼠TauT表达明显增加(P＜0.01).伤后48 h,TBI组较Sham组伤侧海马TauT表达下降更加明显(P＜0.01),Tau组较TBI组表达上升趋势显著(P＜0.01).(2)伤后24 h,与Sham组相比,TBI组小鼠GFAP表达明显增加(P＜0.01);与TBI组相比,Tau组小鼠GFAP表达无显著差异(P=0.198).伤后48 h,TBI组较Sham组小鼠伤侧GFAP增加趋势更加明显(P＜0.01);与TBI组相比,Tau组小鼠GFAP表达明显下降(P＜0.01).[结论]牛磺酸通过上调急性重型脑损伤小鼠脑部海马区牛磺酸转运体、抑制胶质纤维酸性蛋白表达,发挥其对神经组织创伤的治疗作用.
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重型颅脑创伤大鼠后期脑水肿研究及牛磺酸转运体的作用
目的：研究牛磺酸转运体(TauT)在牛磺酸调节重型颅脑创伤大鼠后期脑水肿中的作用。方法将40只大鼠按随机数字表法分为4组：假手术组（Sham组）、脑外伤组（TBI组）、牛磺酸预防组（Pre-Tau组)和牛磺酸治疗组（Tau组）。液压冲击法制作重型颅脑创伤大鼠模型。Pre-Tau组和Tau组分别在造模前或后给予120 g/L的牛磺酸溶液，其他两组给予等量的等渗生理盐水。7 d后用干湿重法检测脑组织中脑水含量，实时荧光定量PCR和West?ern Blot方法检测TauT和水通道蛋白(AQP4)的mRNA表达及蛋白含量。结果与Sham组相比，TBI组脑水含量、AQP4的mRNA和蛋白表达水平均显著升高，TauT的mRNA和蛋白表达水平显著降低。与TBI组比较，Pre-Tau组和Tau组脑水含量、AQP4的mRNA和蛋白表达水平显著降低、TauT的mRNA表达明显升高；Tau组TauT的蛋白表达明显升高；Pre-Tau组TauT的蛋白表达有所升高，但差异无统计学意义。AQP4的mRNA和蛋白表达水平与脑水含量呈正相关（r分别为0.621和0.457），AQP4的mRNA与蛋白表达亦呈正相关（r=0.459）。结论牛磺酸通过提高重型颅脑创伤大鼠后期TauT的表达水平，降低脑水含量和AQP4的表达，发挥神经元保护作用。
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牛磺酸对高糖培养下视网膜Mü ller细胞GFAP和TAUT表达的影响
目的:通过检测高糖培养条件下视网膜Mü ller细胞神经纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)和牛磺酸转运蛋白(taurine transporter,TAUT)的表达变化,观察葡萄糖对Mü ller细胞牛磺酸(taurine)转运功能的影响,探讨牛磺酸对早期糖尿病视网膜病(DR)可能的保护作用.方法:高糖培养大鼠视网膜Mü ller细胞,用免疫细胞荧光化学双染色、Western blotting技术检测不同浓度牛磺酸干预下Mü ller细胞GFAP及TAUT的蛋白表达.结果:高糖可引起Mü ller细胞GFAP表达增强,TAUT表达减弱;牛磺酸可减弱高糖引起的Mü ller细胞GFAP表达增强,TAUT在0.1mmol/L～10 mmo1/L的牛磺酸干预后表达增强.结论:牛磺酸可以抑制高糖导致的Müller细胞功能改变.
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牛磺酸对重度颅脑创伤大鼠脑组织AQP4/牛磺酸转运体基因的影响
目的 研究牛磺酸(Tau)对重度颅脑创伤(TBI)大鼠脑组织的脑组织含水量、水通道蛋白-4(AQP-4)/Tau转运体(TAUT)基因表达的影响.方法 按随机数字表法将84只雄性SD大鼠分为7组:假手术组(Sham组)、脑外伤组(TBI组)、Tau治疗组(Tau组),Tau预防组(Pre-Tau组)、β-丙氨酸组(β-Ala组)、维生素C组(Vc组)、叶酸组(Fa组),每组12只.后6组均采用液压打击制作重度TBI模型.造模成功后即刻尾静脉给药200 mg/kg.Sham组和TBI组给予相同量等渗盐水,24 h后取脑.采用HE染色法观察TBI后各组脑组织形态学变化、测定脑组织含水量,用荧光定量RT-PCR方法检测AQP-4/TAUT基因表达.结果 形态学检查:TBI 24 h后,神经细胞肿胀,细胞丢失,细胞核固缩,突起短小消失,坏死灶边缘可见炎性细胞浸润,β-Ala组同TBI组.但与TBI组比较,Tau组、Vc组、Fa组、Pre-Tau组形态上无显著改善;脑组织含水量:与Sham组相比,TBI组、β-Ala组伤后24 h显著升高(P<0.05).而Tau组、Vc组、Fa组明显降低,与Sham组无统计学差异;Pre-Tau组显著低于Sham组(P<0.05).基因表达:与Sham组相比,TBI组脑组织AQP-4 mRNA表达量显著升高(P<0.05),Fa组TAUT mRNA表达量显著升高(P<0.05).结论 Tau、Vc、Fa及Tau预防性治疗均可以显著降低脑水肿和AQP-4基因表达,对TBI后脑水肿有较好的治疗作用,但Tau、Vc对TBI早期的TAUT无调节作用,其对脑组织含水量的有效性并不是通过调节TAUT实现的.
