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肿瘤坏死因子-α介导大鼠心肌梗死后心力衰竭机制的研究
目的探讨心肌梗死(心梗)后大鼠衰竭心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达、核因子-κB(NF-κB)活性和基质金属蛋白酶(MMPs)活性与心肌胶原含量、心功能的相互关系.
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天麻舒心方对SHR左心室超微结构及胶原的影响
目的 观察自发性高血压大鼠(SHR)左心室超微结构、胶原改变特点及天麻舒心方干预效果.方法 将50只SHR随机分为天麻舒心方高、中、低剂量组,阳性对照组,模型对照组,并以10只Wistar大鼠作为正常对照组,分别给予不同剂量天麻舒心浸膏、氯沙坦钾片混悬液、蒸馏水.18周后,应用透射电子显微镜观察心肌超微结构变化,测量OD值,计算心肌胶原含量.结果 模型对照组心肌肌丝多处断裂、溶解,排列扭曲,粗细不等,线粒体肿胀、变形、聚集,嵴模糊排列混乱;阳性对照组及中药各剂量组上述结构均有不同程度的改善.与正常对照组比较,模型对照组心肌胶原含量显著增加(P＜0.05);而各给药组胶原含量较模型对照组均有所降低,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 SHR心肌超微结构显著受损,心肌胶原蛋白含量显著升高,天麻舒心方可改善高血压心肌超微结构的损伤,对心肌胶原代谢具有改善作用.
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肿瘤坏死因子α介导大鼠心肌梗死后心功能变化的机制
为探讨大鼠心肌梗死后衰竭心肌肿瘤坏死因子α表达、基质金属蛋白酶活性和核因子κB活化与心肌胶原含量、心功能的相互关系,通过结扎大鼠冠状动脉前降支复制心肌梗死模型,同时设假手术组,分别在4周、8周和12周后检测血流动力学和心功能指标.同时检测左心室非梗死区心肌肿瘤坏死因子α蛋白水平、核因子κB活性、明胶分解活性和心肌胶原容积指数.结果发现,心肌梗死后心肌肿瘤坏死因子α表达显著增加,呈时间依赖性,与心功能呈负相关;心肌梗死后4周、8周和12周时心肌核因子κB活性、基质金属蛋白酶2和9活性以及胶原容积指数均呈进行性增加,而心功能逐渐恶化.以上说明,衰竭心肌核因子κB持续活化、肿瘤坏死因子α过度表达和明胶分解活性增强可能是导致心肌梗死后心室重塑和心力衰竭的重要机制之一.
