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血管重建术后再狭窄发生机制的研究新进展
再狭窄是导致血管重建术后闭塞、手术失败的重要原因,明确其发生机制对防治再狭窄及提高血管重建术后长期通畅率具有重要意义.目前再狭窄发生机制的主要观点有弹性回缩、炎症反应、血栓形成、内膜增生和血管壁重塑等,本文就以上几方面进行综述.
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氨氯地平复方丹参滴丸对高血压大鼠血管壁重塑的干预
目的:探讨氨氯地平片(络活喜)加复方丹参滴丸对自发性高血压大鼠(SHR)血管壁重塑的干预.方法:将32只10周龄雄性SHR 随机分成空白对照组(SHRC)、阴性对照组(SHRNS)、阳性对照组(SHRA)和治疗组(SHRA+D)四组,每组8只.空白对照组未作治疗即测定各指标,并与8只同周龄Wistar鼠比较.除空白对照组外,后三组分别经生理盐水、络活喜、络活喜加复方丹参滴丸治疗8周后处死,测定各项指标.结果:与wistar组比较,空白对照组及阴性对照组血压明显增高、管腔增大、血管壁明显增厚,尤以血管中层平滑肌细胞(VSMC)肥大为主;经治疗后,阳性对照组及治疗组血压明显降低,血管壁增厚得到遏制;阳性对照组与治疗组之间比较,治疗组血管壁变薄更明显,但无统计学意义.结论:络活喜通过降低血压遏制SHR血管壁重塑,加复方丹参滴丸治疗能进一步遏制血管壁重塑,但可能表现为时效关系.
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络活喜对自发性高血压大鼠血管壁重塑的实验研究
目的 探讨络活喜(amlodipine)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)血管壁重塑生物学机制.方法 将10周龄雄性24只SHR随机分成3组,每组8只.对照组(SHRC)不作治疗,并与同周龄Wistar鼠组(n=8)作比较.生理盐水组(SHRNS),络活喜组(SHRA)分别经生理盐水、络活喜治疗8周后光镜观察血管几何形态,采用原位杂交及半定量RT-PCR方法检测ET-1(endothelin-1)、MMP-2(matrix metalloproteinase-2)表达水平.结果 对照组,生理盐水组血压明显增高,管腔增大,管壁明显增厚(P＜0.05),尤以血管中层平滑肌细胞(vascular smooth cell,VSMC)肥大为主(P＜0.01);ET-1,MMP-2表达显著增加(P＜0.05).治疗8周后,络活喜组血压明显降低,管壁变薄;ET-1、MMP-2表达减少(P＜0.05).结论 络活喜可能通过抑制血管壁ET-1与MMP-2表达,遏制自发性高血压大鼠血管壁重塑.
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脑动脉瘤壁差异表达基因研究进展
脑动脉瘤作为一种高致残率和死亡率的疾病,一直是神经科研究的重点,其致病机制一直难以明确,而对术中的动脉瘤标本进行基因表达的测定并与正常血管进行差异比较研究成为探索其致病机制的新方法.本文回顾了近年来与血管壁重塑相关的差异表达基因(胶原蛋白基因、基质金属蛋白酶基因、金属蛋白酶组织抑制剂基因、细胞黏附分子基因等)及与免疫/炎症相关的差异表达基因(主要组织相容性复合体基因、S100蛋白基因、Krüppel样因子基因等)的相关研究结果并进行综述.
