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腹腔注射氢生理盐水对急性马尾综合征大鼠神经功能的影响及相关机制初探
目的:初步探讨腹腔注射氢生理盐水对急性马尾综合征大鼠神经功能的影响及相关机制.方法:选取200～250g的SD大鼠168只,随机均分为3组:假手术组、对照组、实验组.假手术组仅行L5棘突和L5/6间隙黄韧带切除,对照组和实验组建立急性马尾综合征大鼠硅胶条压迫模型;实验组建模术后立刻行5ml/kg氢生理盐水腹腔注射,以后1次/8h腹腔注射,假手术组和对照组均行等量生理盐水腹腔注射.术后3h、6h、12h、24h、48h和72h分别于每组各取8只大鼠进行热板试验,评价行为学表现,而后麻醉下取T13～L1段脊髓、L4～L6段马尾神经及L5、L6双侧背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)行丙二醛(MDA)含量检测,分析各时间点的变化.另于术后48h每组各取8只行多聚甲醛灌注后取T13～L1段脊髓、L4～L6段马尾神经及L5、L6双侧DRG,行HE染色观察组织形态,取马尾神经行神经纤维蛋白(NF)染色并计算阳性率,取脊髓及DRG行Caspases 3染色后计算阳性指数,行Tunel染色后计算凋亡指数.结果:由于麻醉苏醒时间不一致术后3h各组的缩足潜伏期数据不采用,6h～72h的缩足潜伏期实验组均低于对照组,对照组和实验组均高于假手术组(P＜0.05).术后对照组和实验组MDA水平在3h～48h均较同组前一时间点有明显增加(P＜0.05),在48h和72h无明显增加(P＞0.05),对照组在3h时增幅大,实验组在24h增幅大(P＜0.05);术后3h～72h各时间点马尾、脊髓及背根神经节的MDA水平实验组均比对照组低,对照组和实验组均比假手术组低(P＜0.01).假手术组的NF染色阳性纤维率为100％,实验组为(59.08±6.25)％,对照组为(21.35±2.38)％,三组间两两比较有显著性差异(P＜0.01).对照组和实验组脊髓和DRG的Caspases 3阳性指数均明显大于假手术组(P＜0.01);实验组的阳性指数均明显小于对照组(P＜0.05).对照组和实验组脊髓和DRG的Tunel凋亡指数均明显大于假手术组,实验组脊髓和DRG的凋亡指数均小于对照组(P＜0.01).结论:氢生理盐水可改善急性马尾综合征大鼠的行为学表现,减少神经纤维变性及神经元凋亡,其机制可能与氢对氧化应激反应具有抑制和延缓作用有关.
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氢生理盐水对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用
目的 探讨氢生理盐水(HS)对缺血再灌注肝损伤(i/R)的保护作用及机制.方法 雄性SD大鼠60只随机分为3组:假手术组、对照组(I/R+ NS)、氢生理盐水治疗组(I/R+ HS).缺血再灌注180 min后检测血清肝功能,以及肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)含量,并用光镜观察肝细胞损伤和中性粒细胞浸润情况.结果 缺血再灌注后,对照组大鼠肝功能水平明显降低,肝组织中MDA、HMGB1、TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显升高,SOD和GSH水平显著降低,光镜下可见肝细胞大量变性坏死伴炎性细胞浸润.HS治疗组大鼠肝功能损伤明显减轻,氧化和炎性指标较对照组明显改善(P＜0.01).结论 HS能明显抑制大鼠缺血再灌注肝损伤,可能机制在于有效减轻氧化损伤及炎性反应.
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氢盐水对脑创伤后大鼠认知功能的保护作用
目的 观察氢生理盐水对脑外伤后大鼠认知功能的改善作用,并初步探讨其可能机制.方法 应用液压打击损伤装置建立大鼠中度颅脑损伤模型,实验动物随机分为对照组、损伤+生理盐水组、损伤+含氢生理盐水组,采用Morris水迷宫法测定大鼠的认知功能表现；利用分光光度比色法、酶联免疫吸附法和Western blot等方法,分别检测受损同侧海马组织中丙二醛(MDA)、脑源性神经生长因子(BDNF)和突触蛋白Ⅰ的水平,并采用方差分析方法进行统计学分析.结果 Morris 水迷宫法显示腹腔注射含氢的生理盐水能够明显地提高大鼠的认知功能；在对受伤同侧大鼠的海马组织进行测定中,显示损伤后大鼠海马组织中MDA水平的升高及BDNF和突触蛋白Ⅰ水平的下降,而腹腔内注射含氢生理盐水能够明显改善受伤大鼠的认知功能,并能够降低MDA水平,提高BDNF和突触蛋白Ⅰ.结论 腹腔内注射含氢生理盐水能够通过抑制氧化损伤,改善颅脑损伤后动物的认知功能,而BDNF及其效应蛋白突触蛋白Ⅰ可能与其认知功能改善有关.
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氢生理盐水对大鼠缺血再灌注肝细胞线粒体功能的保护作用
目的：研究氢生理盐水（HS）对大鼠缺血再灌注肝细胞线粒体功能的保护作用并探讨其可能机制。方法：将雄性SD大鼠随机分为3组（n=14），除假手术组外，均采用阻断左中肝蒂造成缺血再灌注模型，不同组大鼠分别给予等量生理盐水和HS （5 ml/Kg，i.p.），再灌注180min后分别检测其线粒体功能及线粒体MDA、GSH/GSSH变化情况，电镜观察各组大鼠肝细胞线粒体的形态学改变。结果：缺血再灌注后，大鼠线粒体功能出现明显损伤，HS组肝细胞线粒体功能及线粒体氧化损伤程度明显轻于对照组（P<0.01）。电镜观察缺血再灌注后，肝细胞线粒体出现明显损伤，HS组病理改变明显轻于对照组。结论：HS能显著减轻缺血再灌注大鼠肝细胞线粒体损伤，并能有效抑制线粒体氧化应激。
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氢生理盐水对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤的保护作用
目的观察氢生理盐水对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法30只雄性BALB/C小鼠随机分成3组：对照组、模型组和治疗组，每组10只。治疗组和模型组同时给予对乙酰氨基酚500mg/kg腹腔内注射诱发小鼠急性肝损伤，1h后治疗组每3h腹腔注射氢生理盐水6mL/kg，模型组给予相同剂量的生理盐水；对照组各时间点均腹腔注射相同剂量的生理盐水。所有动物在给予对乙酰氨基酚后24h处死，测定血浆谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）水平，以及肝组织匀浆丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）含量，TUNEL法检测肝细胞凋亡指数，观察肝组织病理学改变和肝细胞坏死程度。结果氢生理盐水能显著降低对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤的血浆ALT[（816.3±300.2）U/Lvs（3933.0±1112.0）U/L，P＜0.01]、AST[（403.8±83.6）U/Lvs（2851.0±992.9）U/L，P＜0.01]水平，显著抑制炎症因子TNF-α[（3.54±0.42）pg/mLvs（6.58±0.72）pg/mL，P＜0.01]、IL-6[（350.20±66.67）pg/mLvs（553.10±67.73）pg/mL，P＜0.05]的生成和MDA [（5.89±0.81）nmol/mLvs（8.26±0.60）nmol/mL，P＜0.05]的含量，并增加GSH[（362.8±37.9）μg/mLvs（230.8±53.1）μg/mL，P＜0.05]储备，明显降低肝细胞凋亡指数[（5.67%±2.28%）vs（1.93%±0.82%），P＜0.01]，显著改善肝组织病理学变化和降低肝细胞坏死的严重程度[（2.9±0.74）vs（1.7±0.82），P＜0.01]。结论氢生理盐水对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。
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氢生理盐水对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤的保护作用
目的 观察氢生理盐水对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 乙酰氨基酚500mg/kg腹腔内注射诱发小鼠急性肝损伤后,通过测定血浆谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平,肝匀浆丙二酫(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量,观察肝脏病理学改变,评价氢生理盐水对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤的保护作用.结果 氢生理盐水能降低对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤的血浆ALT、AST水平,显著抑制炎症因子TNF-α、IL-6的生成和脂质过氧化反应产物MDA的含量,并增加GSH储备,有效减轻肝细胞坏死的严重程度.结论 氢生理盐水对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤具有明显的的保护作用.
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氢生理盐水对GalN/LPS引起大鼠急性肝损伤的保护作用
目的 研究氢生理盐水对GalN/LPS引起的大鼠急性肝损伤的保护作用并探讨其可能机制.方法 将SD大鼠随机分为3组(n=20),除正常对照组外,均采用腹腔注射GalN/LPS造成急性肝损伤模型,并分别给予等量生理盐水或氢生理盐水(5ml/kg,i.p.),24小时后检测血清肝功能,肝组织TNF-α、IL-1β水平及MDA、SOD、CAT、GSH活性,并用光镜观察肝细胞变性、死亡和炎细胞浸润情况.结果 腹腔注射GalN/LPS后,GalN/LPS损伤组大鼠肝组织SOD、CAT、GSH水平及CYP2E1活性明显降低,血清ALT、AST及肝组织TNF-α、IL-1β、MDA含量明显升高,光镜下肝细胞大量变性坏死,并有中性粒细胞浸润.氢生理盐水治疗组大鼠肝功能显著好转,抗氧化能力明显增强,炎性指标显著低于对照组(P＜0.01).结论 氢生理盐水能显著减轻GalN/LPS诱导大鼠急性肝损伤,并能有效增强抗氧化能力,抑制炎性反应.
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氢生理盐水对梗阻性黄疸大鼠肝功能的保护作用
目的 研究氢生理盐水对梗阻性黄疸大鼠肝功能的保护作用并探讨其可能机制.方法 将雄性SD大鼠随机分为3组(n=14),除假手术组外,均采用双重结扎胆总管造成阻黄模型,不同组大鼠分别给予等量生理盐水和氢生理盐水(5ml/kg,I.P.),10天后检测血清肝功能、内毒素及HMGB1水平,肝组织MDA、HMGB1、TNF-α、IL-1β、IL-6含量及MPO活性,并用光镜观察肝细胞变性、死亡和炎细胞浸润情况.结果 胆总管结扎后,对照组大鼠肝功能水平明显降低,血清内毒素、HMGB1及肝组织MDA、HMGB1、TNF-α、IL-1β、IL-6含量及MPO活性明显升高,光镜下肝细胞大量变性坏死伴炎性细胞浸润.氢生理盐水治疗组大鼠肝功能显著好转,各指标明显低于对照组(P<0.01).结论 氢生理盐水能显著减轻梗阻性黄疸大鼠肝损伤,并能有效抑制氧化应激及炎性反应.
