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入肝血流阻断和全肝血流阻断对肝组织氧压影响
目的研究兔常温下入肝血流阻断(portal triad clamp,PTC)及全肝血流阻断(total hepatic vascular exclusion,THVE)对肝组织氧压(tissue oxygen pressure,Ptio2)的影响.方法24只兔均分二组即PTC和THVE组.分别测定二组缺血前、缺血30 min及再灌注30 min后肝Ptio2值及血清丙氨酸氨基转氨酶(ALT)值变化.结果PTC和THVE组均表现为肝Ptio2下降,但TH-VE较PTC组肝Ptio2值下降更显著(P＜o.01)、血清ALT值也明显升高(P＜0.05).结论PTC组较THVE组对肝缺血的耐受性增加.
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兔肝缺血/再灌注损伤肝组织氧压及线粒体形态观察
目的观察兔肝缺血/再灌注损伤不同时相肝组织氧压及线粒体形态变化,研究常温下肝脏缺血/再灌注的损伤及其机制.方法 40只兔随机分为2组即缺血组和对照组. 组织气体分析仪持续测定兔肝组织氧压(Hepatic tissue oxygeon pressure Ptio2);电镜观察肝脏病理及线粒体形态改变,图像分析仪对线粒体的立体形态计量分析.结果缺血组兔在肝脏缺血后肝Ptio2值开始下降,再灌注60 min时肝Ptio2仍未恢复正常(P<0.05).电镜观察发现:肝缺血30 min,线粒体肿胀、内质网扩张,再灌注60 min后线粒体肿胀进一步加重,部分线粒体破坏,结构不清,线粒体空泡变性.兔肝缺血再灌注损伤后肝细胞线粒体与对照组相比,其比表面减小、平均体积增大(P＜0.05).结论常温下入肝血流阻断可以导致肝脏缺血/再灌注后肝细胞功能障碍和病理损害.其作用机制与缺血期肝细胞缺氧、再灌注期肝脏微循环障碍和肝细胞线粒体的损伤有关.
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人肝血流阻断对肝组织Ptio2、Ptico2、pH和T的影响
目的研究常温下入肝血流阻断对兔肝组织氧分压(Ptio2)、二氧化碳分压(Ptico2)、酸碱度(pH)和温度(T)的影响及临床意义.方法入肝血流阻断15 min后再灌注,通过组织气体分析仪持续测定兔肝组织Ptio2、Ptico2、pH和T变化.结果肝血流阻断后Ptio2下降至7.6±0.1 mmHg;Ptio2值升至163.±27 mmHg;pH值降至6.7±0.1;T下降至35.6±0.7C.再灌注15 min后,肝组织Ptio2、Ptio2、pH和T缓慢恢复.结论人肝血流阻断导致肝脏缺血/再灌注损伤,肝组织代谢异常;肝组织内Ptio2、Ptio2、pH值和T观察是监测肝缺血/再灌注损伤的一个重要方法.
