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α1D与α1A受体亚型对大鼠不稳定逼尿肌收缩功能的影响
目的 研究α1D及α1A受体亚型对大鼠膀胱出口梗阻(BOO)引起的不稳定逼尿肌(DI)收缩性、自律性的影响. 方法 建立Wistar大鼠BOO模型,充盈性膀胱测压确定DI模型,通过离体肌条牵拉实验,记录高选择性α1D及α1A受体亚型拮抗剂作用下,DI组和假手术对照组肌条自发性收缩频率及收缩力变化. 结果 35只BOO模型大鼠存活32只, DI发生率为71.9%.在一定张力前负荷下离体逼尿肌均产生自发性收缩,DI组肌条自发性收缩频率及收缩力均明显高于对照组;α1受体激动剂苯福林(PE)可使肌条自发性收缩频率及收缩力增加,选择性α1A受体拮抗剂5-MU能降低[(2.43±0.71)次/min,(0.14±0.03)g]对照组肌条的自发性收缩频率(2.64±0.72)次/min及收缩力(0.20±0.04)g,也能拮抗[(2.37±0.57)次/min,(0.19±0.02)g]PE所致的对照组肌条收缩频率(4.22±0.37)次/min和收缩力(0.31±0.03)g的增加(P《0.01),而对DI逼尿肌作用不明显.选择性α1D受体拮抗剂BMY 7378能降低[(2.32±0.56)次/min,(0.18±0.04)g]DI组肌条的自发性收缩频率(5.06±1.02)次/min及收缩力(0.42±0.08)g,并拮抗[(4.28±0.71)次/min,(0.48±0.04)g]PE所致的肌条收缩频率(6.73±0.61)次/min和收缩力(0.95±0.07)g的增加,但对正常逼尿肌作用不明显. 结论 α1受体兴奋可使逼尿肌收缩频率及收缩力增加,正常逼尿肌中α1受体主要通过α1A亚型发挥作用,而梗阻性不稳定逼尿肌则主要通过α1D亚型发挥作用.
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自发性高血压大鼠主动脉α1B及α1D肾上腺素受体第三细胞内环不存在点突变
我们以前的实验显示自发性高血压大鼠(SHR)离体主动脉磷酸肌醇蓄积在无激动剂存在的基础状态下就显著增高.根据G蛋白偶联受体固有活性假说,推测SHR主动脉中介导肌醇磷脂水解的主要受体-α1D和α1B-肾上腺素受体的第三细胞内环可能存在点突变.本实验通过PCR-SSCP鉴定,表明上述突变并不存在.从而提示SHR主动脉磷酸肌醇蓄积基础水平增加并非因α1D和α1B-肾上腺素受体第三细胞内环区域突变所引起的受体固有活性所致.
