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内毒素致热的热型和热限研究
目的研究内毒素对机体致热的规律,掌握不同剂量内毒素致热的热型和热限. 方法按照药典规定的热原检查方法,对家兔耳缘静脉注入大、中、小不同剂量的内毒素,记录并绘制升温曲线图,确定其热型;对分次注入和1次大量注入内毒素形成的耐受性的家兔,再次注入内毒素及染菌葡萄糖溶液,记录并绘制升温曲线图,确定其热限. 结果在一定剂量范围内,内毒素剂量大小与体温升高程度及维持时间有量效关系;小剂量引起单相热,大剂量引起双相热,中剂量引起中间型;加大内毒素剂量不可能使体温无限上升;当体内内毒素超过一定剂量时,体温不再上升,而产生热限. 结论机体疾病与热型相关,病变性质不同决定了致热原吸收入血的速度和浓度,血中致热原浓度决定了热型,对于反复细菌感染而内毒素集聚的机体可形成热限,体温不再升高;过量的内毒素反而因微循环障碍而体温下降;热限形成或体温下降有可能掩盖临床症状而延误治疗,导致更严重后果,应引起重视.
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家兔发热过程中单核细胞HSF1聚合与IL-1β、TNF-αmRNA表达的关系
目的:探讨热休克因子1(HSF1)参与体温调控的作用及其生物学机制.方法:在复制家兔LPS发热模型基础上,检测在发热过程中单核细胞HSF1的表达与IL-1β、TNF-α mRNA表达之间的关系.结果:注射LPS 0.5μg/kg后家兔体温明显升高,在60 min和180 min时出现两个体温高峰;由LPS引起发热过程中单核细胞TNF-α、IL-1β mRNA表达量分别在80 min和160 min达高峰,400 min以内降至基础水平;单核细胞HSF1三聚体含量在体温上升到一定水平,即从注射LPS后160 min开始逐渐增多.LPS致发热时单核细胞HSF1三聚体含量与单核细胞IL-1β、TNF-αmRNA表达量之间呈现负相关关系;而体温与单核细胞IL-1β mRNA表达量呈现正相关动态变化.结论:在LPS致发热时HSF1可能通过抑制IL-1β、TNF-α等内生性致热原基因的表达而限制体温升高.
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家兔发热诱导热休克转录因子1聚合对体温及下丘脑cAMP含量的影响
目的:观察热休克转录因子1(HSFI)聚合对家兔脂多糖(LPS)诱发性发热反应的影响,并研究其与下丘脑cAMP含量变化的关系,以探讨HSF1是否参与热限作用及可能的机制.方法:家兔随机分成4组:(1)对照组(N):注射无水乙醇;(2)槲皮素组(Q):注射槲皮素-无水乙醇溶液(2.5μmol/L);(3)LPS组(L):注射无水乙醇,10 min后静脉注射脂多糖(LPS,0.5μg/kg);(4)槲皮素+LPS组(Q+L):注射槲皮素-无水乙醇溶液(2.5μmol/L),10 min后静脉注射LPS(剂量同L组).通过复制LPS性发热家兔模型诱导HSFl聚合.观察聚合的HSFl对LPS性发热效应的影响,并用放射免疫法检测下丘脑中cAMP含量的变化.结果:Q+L组与L组比较,在240～360 min期间即时体温与基础体温之差(AT)差异显著(P<0.05),6h体温反应指数(TRl6)为8.32±0.63,明显高于L组(P<0.01).Q+L组各时间点的cAMP含量与L组相比明显增加(P<0.01).HSFl三聚体的表达从致热后60 rain开始逐渐增多.达到体温高值时(180 min)为对照水平的1.77倍.此后,随着HSF1三聚体表达水平的进一步升高.体温逐渐下降.而预先使用槲皮素抑制HSFI的聚合.Q+L组的HSFl三聚体的表达量在60、180、240、360 min组均低于对应的L组(P<0.05),HSP70表达水平相应降低; cAMP含量增多,发热幅度升高,发热时程延长.结论:聚合的HSFI对LPS性发热有抑制效应,此作用可能与抑制下丘脑cAMP的生成有关.
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家兔发热过程中单核细胞热休克蛋白70表达与白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-αmRNA表达的关系
目的 探讨HSP70参与体温调控的作用及其可能机制.方法 复制家兔LPS发热模型,RT-PCR和Western blot检测在发热过程中单核细胞IL-1 β、TNF-αmRNA与HSP 70的表达.结果 注射LPS0.5μ g/kg后家兔体温明显升高,出现两个体温高峰;由LPS引起的发热过程中单核细胞TNF-α、IL-1βmRNA的表达水平分别在60 min和180m in达高峰,400m in以内降至基础水平;单核细胞HSP70的含量在注射LPS后160min时开始升高,实验结束时这高值;LPS引起发热的过程中单核细胞HSP70含量与单核细胞TNF-α、IL-1βmRNA的表达量之间呈负相关关系.结论 LPS致发热时,HSP70可能通过抑制TNF-α、IL-1 β等内生致热原基因的表达而限制体温升高.
