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硫代乙酰胺剂量个体化诱导大鼠肝硬化内毒素血症模型探讨
目的：通过以硫代乙酰胺（TAA）溶液为唯一口服液诱导大鼠肝硬化模型，进一步研究TAA致SD大鼠肝硬化模型血浆内毒素水平，探讨实验性肝硬化内毒素血症大鼠肝组织的表达。方法选择健康雄性SD大鼠80只随机分为3组，第1组（20只）给予清水为饮用水（对照组），第2组（30只）予以0．03％ T A A作为饮用水（T T A组），第3组（30只）以0．03％ TAA作为初始浓度（剂量个体化 TAA组），根据每周体重调整饮用水中 TAA浓度，剂量个体化诱导大鼠肝硬化模型、时间12周，进一步将肝硬化模型大鼠及对照组大鼠分为3组：对照组正常＋脂多糖（LPS）；肝硬化＋生理盐水（TAA组）；肝硬化＋LPS（TAA＋ LPS组）。结果 TAA固定剂量诱导肝硬化大鼠模型组，大鼠死亡率为26．7％，肝硬化形成率仅53．3％，而采用 T A A剂量个体化的第3组大鼠病死率为0，肝硬化形成率90．0％，对照组全部存活；组织学观察H E染色切片光镜下观察显示，肝组织中肝细胞有不同程度的细胞质疏松化和脂肪变性，纤维显著增生，包绕肝细胞团块形成典型的假小叶；第2组大鼠血浆内毒素变化与第1组比较，差异有统计学意义（P＜0．01），第3组大鼠血浆内毒素变化与第2组比较，差异无统计学意义。结论根据造模过程中大鼠对TAA反应的个体差异，调整TAA的诱导剂量，该方法可显著降低大鼠病死率，提高肝硬化造模成功率。
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血红素加氧酶-1的表达对实验性肝硬化内毒素血症大鼠的影响
目的:探讨血红素加氧酶-1(HO-1)的表达对实验性肝硬化内毒素血症大鼠的影响.方法:32只健康雄性wistar大鼠,随机分为4组,正常+脂多糖(LPS)(对照组)、肝硬化+生理盐水对照组(TAA组)、肝硬化+LPS组(TAA+LPS组)、肝硬化+LPS+hemin(氯化高铁血红素)(HM组).用硫代乙酰胺(TAA)诱导肝硬化模型时间共计10周,对照组自由饮清水.于模型造成后,向对照组、TAA+LPS组、HM组大鼠腹腔内注入LPS3 mg/kg;TAA组大鼠腹腔内注入等量的生理盐水;HM组于注射LPS 12 h前,腹腔注射HM(40 mg/kg),并在注入LPS 6 h后,各组动物经腹主动脉穿刺采全血观察血浆中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨基酸转移酶(AST)、一氧化氮(NO)及丙二醛(MDA)的表达.留肝组织用免疫组织化学法观察HO-1的表达.结果:对照组、TAA组、TAA+LPS组、HM组血浆中的ALT/AST、MDA、NO依次升高差异有显著性(P＜0.05),对照组、TAA、TAA+LPS、HM组各组大鼠的灰阶值显著依次降低,且有明显差别(P＜0.05).结论:在实验性的肝硬化内毒素中尽管HO-1的表达增加,但它未起到保护作用,它与内毒素对机体的损伤有关.
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基于下法毒消肝清丸对于肝硬化内毒素血症的临床研究
目的:研究基于下法毒消肝清丸对于肝硬化内毒素血症的临床疗效与安全性.方法:将2016年9月-2017年11月的98例肝硬化内毒素血症患者随机分成两组,治疗组采用下法毒消肝清丸联合西药治疗,对照组采用单纯西药治疗,比较两组的治疗疗效,治疗前后肝功能指标、炎性指标变化.结果:治疗组与对照组治疗后的临床总有效率分别为89.80％以及71.43％,治疗组的总有效率显著高于对照组,差异具有显著性(P＜0.05);治疗后,治疗组的血清ET、AST、ALT、TBil、TNF-α、IL-6以及PT水平明显低于对照组,比较差异具有显著性(P＜0.05).结论:下法毒消肝清丸有效降低了血清内毒素和炎症因子水平,改善了肝功能,提高了临床疗效,安全性高.
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一氧化氮在实验性肝硬化内毒素血症大鼠中的作用
目的 探讨一氧化氮(NO)在实验性肝硬化内毒素血症大鼠中的作用.方法 采用大鼠饮用0.03%～0.04%硫代乙酰胺(TAA)溶液10周复制肝硬化模型,随机分为:①正常+LPS组(对照组);②肝硬化组(TAA组);③肝硬化+LPS组(TAA+LPS组);④肝硬化+LPS+AG组(氨基胍组).模型造成后,除TAA组外,其余各组向腹腔内注入大肠杆菌内毒素(LPS)3.0 mg/kg,同时TAA组向腹腔内注入等量的生理盐水,AG组于注射LPS 3 h后,腹腔注射AG(50 mg/kg).并在注入LPS 6 h后,各组动物经腹主动脉穿刺采全血观察血浆中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨基酸转移酶(AST)、一氧化氮(NO)的表达.结果 对照组、TAA组、AG组、TAA+LPS组动物血浆内NO、AST、ALT水平依次升高,且各组之间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 一氧化氮参与了大鼠肝硬化时内毒素血症引起的肝损伤,但它未起到保护作用,它与内毒素对机体的损伤有关.
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大黄赤芍汤防治肝硬化内毒素血症的实验研究
1 材料与方法1.1 实验动物及肝硬化内毒素血症动物模型的制备健康Wistar大鼠,体重(350±20)g,♂性,普通级,70只,由郑州大学动物实验中心提供.除正常对照组10只,其余各组均为15只.采用四氯化碳液体石蜡油及脂多糖制备肝硬化内素素血症动物模型[1].
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血红素加氧酶1对实验性肝硬化内毒素血症大鼠肝功能的影响
目的 探讨血红素加氧酶1(HO-1)在实验性肝硬化内毒素血症大鼠中的作用.方法 80只大鼠均分为4组:对照组为正常大鼠+脂多糖(LPS)；其余3组用硫代乙酰胺(TAA)诱导大鼠肝硬化模型后,TAA组腹腔内注射生理盐水,TAA+LPS组注射LPS,HM组注射氯化高铁血红素+LPS.造模后检测AST和ALT.结果 与对照组比较,其余3组血浆中ALT和AST水平均明显升高(P＜0.05),且HM组＞TAA+ LPS组＞TAA组.结论 HO-1通过其氧化损伤和促纤维化,促进大鼠肝硬化内毒素血症时肝损害.
