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Transwell小室筛选高侵袭性C6细胞MMP-2和TIMP-2的表达
目的:通过观察Transwell小室筛选的高侵袭性C6细胞中组织金属蛋白酶抑制剂-2(tissue inhibitor of metalloproteinase-2, TIMP-2)的表达,探讨基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2, MMP-2)及TIMP-2在胶质瘤侵袭中的作用机制.方法:通过Transwell小室筛选出一种更具有侵袭能力的C6-C1细胞,用细胞损伤愈合实验及Transwell小室评价其侵袭转移能力,用明胶酶谱、反向明胶酶谱及Western blot等方法来检测MMP-2和TIMP-2的表达.结果:与同源C6细胞相比,这种体外筛选的C6-C1侵袭能力增加3倍多,增强了快速的单层细胞损伤愈合能力, MMP-2激活水平增加80%,TIMP-2的蛋白表达水平增长2倍.结论:MMP-2的激活水平增加与胶质瘤的侵袭转移能力相关,并与TIMP-2的表达增高相关.TIMP-2表达增加促进了MMP-2的激活和细胞侵袭.
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脑胶质瘤组织PCNA和Ki-67及p53的表达研究
目的:探讨PCNA、Ki-67和p53与胶质瘤的分级及预后的关系.方法:采用免疫组化SP法检测48例脑胶质瘤标本和对照组10例标本PCNA、Ki-67和p53的表达.结果:48例胶质瘤标本中,PCNA、Ki-67和 p53表达阳性率分别为85.4%(41/48)、68.8%(33/48)和45.8%(22/48);对照组10例标本均不表达PCNA、Ki-67和p53,两组比较,差异有统计学意义,χ2=7.348～23.563,P<0.01.结论:胶质瘤中PCNA、Ki-67及p53的阳性表达率与其恶性度相关,均可作为判断胶质瘤恶性程度及预后的指标.
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EGFL7在人脑胶质瘤中的表达及其与肿瘤增殖性的关系
目的 探讨类表皮生长因子域7(EGFL7)基因在人脑胶质瘤组织中的表达及与肿瘤增殖性的关系.方法 收集45例胶质瘤石蜡标本,其中24例低度恶性(Ⅰ～Ⅱ级)、21例高度恶性(Ⅲ～Ⅳ级),用免疫组织化学检测EGFL7蛋白的表达情况.并分析EGFL7蛋白表达与胶质瘤病理分级及增殖性(Ki-67标记指数)的关系.结果 EGFL7在人脑胶质瘤中存在表达,EGFL7蛋白表达主要定位于肿瘤细胞及血管内皮细胞的胞浆.其表达与肿瘤的恶性程度有关(t=4.399,P<0.01),与增殖能力呈正相关(r=0.793,P<0.01);EGFL7在正常脑组织中无表达.结论 人脑胶质瘤中瘤细胞及内皮细胞均存在EGFL7基因的表达,并且与肿瘤恶性程度及增殖能力相关,提示EGFL7在胶质瘤的生长侵袭中发挥重要作用.
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RUNX3蛋白在人脑胶质瘤中的表达及生物学意义
目的 探讨RUNX3表达与人脑胶质瘤的相关性及其意义.方法 用免疫组化法检测40例脑胶质瘤和8例正常脑组织中RuNX3的表达情况,并比较各临床病理特征分组间的差异.结果 RUNX3蛋白在胶质瘤中表达较正常脑组织中明显下降(P<0.05),并且随着恶性程度的增加表达进行性降低(rs=-0.478,P<0.01),但是RUNX3蛋白的表达与肿瘤的病理类型无关.结论 胶质瘤中RUNX3蛋白表达明显降低,并与肿瘤恶性程度相关,提示RUNX3蛋白在胶质瘤发生发展中起重要作用.
