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2-(3-羧基-1丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖/药理学文献资料
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SP600125对D-氨基葡萄糖衍生物诱导Eca-109细胞凋亡的影响
目的:观察特异性JNK抑制剂[specific c-jun NH2 terminal protein kinase(JNK)inhibitor]SP600125对D-氨基葡萄糖衍生物2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖{[2-(3-carboxy-1-oxopropyl)amino-2-deoxy-D-Glucose],COPADG}诱导Eca-109细胞凋亡的影响并探讨COPADG诱导Eca-109细胞凋亡的潜在分子机制.方法:体外培养Eca-109细胞,用COPADG及SP600125对细胞进行处理.细胞间接免疫荧光染色观察P-JNK蛋白表达的改变,倒置相差显微镜观察细胞形态学变化;MTT检测不同时间点的细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡率.结果:经SP600125处理后,COPADG诱导的Eca-109细胞P-JNK蛋白表达明显减弱,同时,COPADG诱导的Eca-109细胞凋亡率明显减低,细胞增殖抑制率下降明显,与COPADG单独作用组之间比较差异有统计学意义.结论:SP600125对D-氨基葡萄糖衍生物COPADG诱导Eca-109细胞凋亡具有抑制作用,并间接证明JNK信号转导通路在COPADG诱导Eca-109细胞凋亡过程中发挥着重要作用.
