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抗始发突变作用文献资料
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去氢表雄酮抗始发突变作用的研究
目的探讨在肿瘤始发阶段去氢表雄酮(DHEA)的肿瘤化学预防作用及其机理.方法通过二甲基苯蒽[7,12-Dimethylbenz(α)-anthracene,DMBA]诱发的SD大鼠乳腺肿瘤模型和紫外线照射所致DNA损伤和Ames抗突变实验,观察DHEA的抗始发突变活性和对化学致癌的抑制作用.结果 DHEA预防给药能够明显抑制DMBA诱发的大鼠乳腺癌,对照组在给予DMBA后8周即可观察到乳腺发生肿瘤,至实验结束时,肿瘤诱发率为73.0%;DHEA连续给药12周,在25 mg/kg剂量组发瘤时间推迟3.5周,肿瘤诱发率降至22.0%,瘤体积较对照组显著减小,抑制率达92.0%,且乳腺肿瘤的潜伏期明显延长,至DMBA给药后11.5周才开始出现瘤块.10-9 mol/L DHEA预处理细胞可对抗紫外线引起的DNA损伤,抑制率为90.0%.DHEA对DMBA和苯并芘代谢活化后引起的沙门氏菌TA98和TA100的回复突变具有明显抑制作用,DHEA 5 μg/平板剂量下的抑制率分别为53.2%和73.0%.此外,DHEA在体外可显著抑制细胞内6-磷酸葡萄糖脱氢酶活性(P<0.05),凝胶条带灰度扫描结果表明,10-7 mol/L DHEA抑制率达38.6%.结论体内外实验结果表明,DHEA对肿瘤的始发突变和化学致癌具有明显的抑制作用,显示了良好的肿瘤化学预防活性.
