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FAT1通过调节CDK4/CDK6/CCND1复合物表达抑制食管鳞癌细胞增殖
目的 探讨食管鳞癌患者中FAT1的表达情况及其对细胞生长的调控机制.方法 收集食管鳞癌组织标本制作组织芯片,采用免疫组化检测FAT1在食管鳞癌及癌旁正常组织中的表达.在高表达FAT1食管鳞癌细胞系YSE2和Colo680N中,应用慢病毒感染法干扰FAT1后,采用四甲基偶氮唑蓝法和平板克隆形成实验观察FAT1对细胞生长的影响.流式细胞术检测敲低FAT1的表达对细胞周期和凋亡率的影响.Western blot检测敲低FAT1的表达对细胞周期标志物表达的影响.结果FAT1在食管鳞癌及癌旁正常组织中的相对表达水平分别为66.97±21.53和78.13±16.76,差异有统计学意义(P<0.05).敲低FAT1表达的细胞生长速度加快,克隆形成能力增强.在YSE2细胞中,对照组细胞分裂1次的时间为(1570±51)min,敲低FAT1表达后细胞分裂时间为(1356±31)min;在Colo680N细胞中,对照组细胞分裂1次时间为(1532±53)min,敲低FAT1表达后细胞分裂时间为(1290±30)min,差异均有统计学意义(P<0.05).敲低FAT1表达促进细胞周期由G1期向S期转化,上调CDK4/CDK6/CCND1复合物的表达.结论 FAT1通过调节食管鳞癌细胞CDK4 /CDK6 /CCND1复合物的表达,抑制细胞周期由G1 期向S期转化,抑制细胞增殖.
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Fat1蛋白在下咽癌中的表达及在侵袭转移过程中的作用
目的 探讨Fat1蛋白在下咽癌中的表达及其生物学行为.方法 应用免疫组织化学染色检测组织中Fat1蛋白的表达水平,采用Kaplan-Meier法分析Fat1蛋白的表达与下咽癌患者生存期的关系.siRNA干扰下咽癌Fadu细胞中Fat1蛋白的表达;Western blot法检测siRNA干扰后Fat1蛋白的表达;CCK-8实验检测细胞增殖能力;克隆形成实验检测细胞成瘤能力;划痕实验、Transwell小室实验检测其侵袭、迁移能力.结果 Fat1蛋白主要在胞浆中表达,在下咽癌复发病例中的表达强度明显低于未复发患者(P=-0.001);低表达组患者总生存时间明显低于高表达组(P=0.001).体外实验提示,siRNA下调Fat1蛋白后,Fadu细胞生长能力明显高于对照组(P=0.004),且细胞克隆数也明显高于对照组(P =0.001);此外,下调Fat1蛋白后,Fadu细胞的迁移能力高于对照组,且细胞穿越小室的细胞数明显高于对照组(P =0.000).结论 Fat1蛋白表达下调提示下咽癌患者预后较差;Fat1蛋白能显著抑制下咽癌细胞的生长、增殖、侵袭、转移能力.
