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JAK2／STAT3通路介导热休克蛋白70对脑出血的神经保护作用
目的：观察蛋白酪氨酸激酶2／信号转导和转录激活因子3（janus kinase 2‐signal transducer and ac‐tivator of transcription 3，JAK2／STAT3）信号通路特异性拮抗剂α‐氰基‐（3，4‐羟基）N‐苄苯乙烯胺〔alpha cyano‐（3‐hydroxy） N‐styrene benzyl amine ，AG‐490〕对脑出血大鼠脑组织热休克蛋白70（heat shock protein 70， HSP70）、磷酸化蛋白酪氨酸激酶2（phosphorylated janus kinase 2，P‐JAK2）、磷酸化信号转导和转录激活因子3（phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3，P‐STAT3）表达的影响，并分析 HSP70与 P‐JAK2、P‐STAT3的相关性，探讨JAK2／STAT3信号通路是否介导 HSP70对大鼠脑出血后的神经保护作用。方法将健康雄性Sprague‐Dawley（SD）大鼠100只随机分为正常组、假手术组、脑出血和AG‐490组；采用大鼠自体血注入法建立脑出血模型；各组按造模成功后时间分为6h、24h、48h、72h、7d共5个亚组，对各组大鼠进行神经功能缺损评分（neurological severity scores ，NSS ）；免疫组化染色检测血肿周围 HSP70表达，采用Western blot检测大鼠血肿周围脑组织 P‐JAK2、P‐STAT3的表达。结果脑出血组和 AG‐490组 HSP70、P‐JAK2、P‐STAT表达均高于假手术组和正常组（P＜0.05），并于造模后48 h达高峰（P＜0.05）；AG‐490组 HSP70、P‐JAK2、P‐STAT表达较脑出血组低（P＜0.05）；脑出血组 HSP70表达与NSS评分呈负相关（r＝－0.511，P＜0.05），HSP70表达与 P‐JAK2、P‐STAT3的表达呈正相关（r＝0.790，P＜0.05；r＝0.447， P＜0.05）。结论JAK2／STAT3信号通路可能通过上调 HSP70的表达进而对大鼠脑出血后起神经保护作用。
