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血管生成因子2在胶质瘤模型中的表达与shRNAs靶向治疗
目的 检验血管生成因子2(angiopoietin-2,Ang-2)在胶质瘤模型中的表达,应用RNA干扰技术靶向Ang-2,观察胶质瘤治疗效果.方法 建立荷瘤小鼠颅内U87胶质瘤模型,检测Ang-2和PCNA的表达;转染shRNAs表达质粒进入U87细胞,比较受试动物生存期,MRI观察肿瘤体积;脑组织行HE染色及免疫组化检测.结果 颅内模型中Ang-2在胶质瘤边缘的表达强于肿瘤内部(P<0.05),围绕于新生血管周围;靶向Ang-2的shRNAs基因治疗可延长受试动物生存期,降低新牟血管数量,但PCNA表达无统计学意义(P>0.05).结论 Ang-2主要表达于胶质瘤侵袭边缘,与肿瘤新生血管形成密切相关;靶向Ang-2的shRNAs技术可有效降低胶质瘤的侵袭能力.
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血清中血管生成因子2的浓度与慢性阻塞性肺疾病急性加重的关系
目的 研究患者血清中血管生成因子2(Ang2)浓度与慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)之间的关系.方法 采用ELISA法检测血清中Ang2的浓度.血清标本分别来源于50例AECOPD患者,50例COPD稳定期患者和50名健康人.结果 AECOPD患者血清Ang2浓度是(3 861.6±273.8) ng/L,COPD稳定期患者Ang2浓度是(2 107.4±843.4) ng/L,健康人血清Ang2浓度是(1 645.7±453.2) ng/L. AECOPD患者血清中Ang2浓度显著高于COPD稳定期患者及健康人(P＜0.01).结论 AECOPD患者血清中Ang2浓度显著升高,Ang2有望成为评价AECOPD的一个有用的生物标记物.
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血清Ang 2与慢性阻塞性肺病急性加重的相关性
目的：探讨患者血清中血管生成因子2（Ang2）的浓度与慢性阻塞性肺病（COPD ）之间的相关性。方法：分别收集50名COPD急性加重期患者，50名COPD稳定期患者和50名健康体检者外周血标本，用ELISA法检测血清中Ang2的浓度。结果：COPD急性加重期患者、COPD稳定期患者及健康体检者血清 Ang2浓度分别是3861.6±273.8pg/ml、2107.4±843.4pg/ml和1645.7±453.2pg/ml。COPD急性加重期患者血清中Ang2浓度显著高于COPD稳定期患者及健康人（ P＜0.01）。结论：COPD急性加重期患者血清中Ang2浓度显著升高，Ang2可能成为评价COPD急性加重的一个有用的生物标记物。
