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脑肿瘤细胞的B2受体表达水平决定缓激肽诱发之血脑屏障开放的程度
目的探讨缓激肽能选择性地诱发肿瘤血脑屏障开放的机理及影响此种开放的因素.方法定性、定量评价不同类型大鼠脑肿瘤模型中B2受体表达的部位及水平,阐明它与缓激肽诱发的肿瘤血脑屏障开放程度的相关关系.结果脑和肿瘤组织内的毛细血管内皮细胞不表达B2受体,而肿瘤细胞则表达大量的B2受体;B2受体表达水平与缓激肽诱发的肿瘤血脑屏障开放的程度呈显著的正相关关系.结论脑肿瘤细胞的B2受体表达水平决定缓激肽诱发的血脑屏障开放的程度.
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神经胶质瘤缓激肽B2受体和nNOS表达水平与胶质瘤病理级别相关关系的研究
目的分析神经胶质瘤缓激肽B2受体和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达水平与胶质瘤病理级别的相关关系. 方法 HE染色进行脑肿瘤的病理诊断及分级,免疫组化法测定不同病理级别神经胶质瘤缓激肽B2受体和nNOS的表达水平.结果神经胶质瘤B2受体和nNOS表达水平均与胶质瘤病理级别呈显著正相关,各病理级别神经胶质瘤B2受体和nNOS的表达水平均为:Ⅰ级﹤Ⅱ级﹤Ⅲ级.结论神经胶质瘤B2受体和nNOS表达水平均随着其病理级别的增加而升高,提示二者可作胶质瘤病理分级的标示物.
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缓激肽持续作用对胶质瘤细胞内钙离子浓度的影响
目的 探讨缓激肽持续作用引起的胶质瘤细胞内钙离子浓度变化([Ca2+]i)及机制.方法 培养大鼠C6胶质瘤细胞,采用[Ca2+]i测定和免疫荧光细胞化学鉴定的方法,观察持续给予缓激肽后胶质瘤细胞内[Ca2+]i的变化和缓激肽B2受体在细胞内的分布.结果 在第一次给予缓激肽时,引起[Ca2+]i的峰值大,随着给予缓激肽次数的增加,缓激肽诱导的[Ca2+]i荧光强度峰值逐渐下降,在第5次加入缓激肽时,[Ca2+]i荧光强度峰值已无显著变化.在此过程中,缓激肽B2受体发生内化,并与胞浆中的质膜微囊蛋白caveolin-1结合.结论 持续给予缓激肽可引起胶质瘤细胞内[Ca2+]i浓度规律变化,caveolin-1可能参与此过程.
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神经胶质瘤中缓激肽B2受体的表达水平与病理级别的相关性
目的分析神经胶质瘤中缓激肽B2受体表达水平与病理分级的相关关系,为缓激肽及其类似物的临床应用提供实验依据.方法采用神经胶质瘤患者术后标本,用H&E染色进行神经胶质瘤的病理诊断及分级,用免疫组化法和Western Blot法测定不同病理分级的神经胶质瘤中缓激肽B2受体的表达水平.结果H&E染色显示26例神经胶质瘤中Ⅰ级为9例,Ⅱ级为9例,Ⅲ级为8例,Ⅳ级为0例.胶质瘤边缘水肿带不表达缓激肽B2受体,B2受体位于胶质瘤细胞.Western Blot结果显示在三组不同病理分级的神经胶质瘤中,B2受体表达水平为Ⅰ级与Ⅱ级(39480.88±5119.96对51354.25±6168.77,n=8,t=2.447,P＜0.05),Ⅰ级与Ⅲ级(39480.88±5119.96对73032.13±8802.71,n=8,t=7.710,P＜0.001),Ⅱ级与Ⅲ级(51354.25±6168.77对73032.13±8802.71,n=8,t=5.704,P＜0.001);神经胶质瘤中缓激肽B2受体表达水平与其病理分级Ⅰ级～Ⅲ级呈显著正相关(r=0.895,P＜0.001),呈Ⅰ级＜Ⅱ级＜Ⅲ级状况.免疫组化法显示在三组不同病理分级的神经胶质瘤中,B2受体阳性区域面积占切片面积的百分比值为Ⅰ级与Ⅱ级(3.54%±1.51%对8.47%±3.45%,n=8,t=3.698,P＜0.01),Ⅰ级与Ⅲ级(3.54%±1.51%对15.94%±1.68%,n=8,t=15.562,P＜0.001),Ⅱ级与Ⅲ级(8.47%±3.45%对15.94%±1.68%,n=8,t=5.505,P＜0.001);神经胶质瘤中缓激肽B2受体阳性区域面积占切片面积的百分比值与其病理分级Ⅰ级～Ⅲ级呈显著正相关(r=0.878,P＜0.001),呈Ⅰ级＜Ⅱ级＜Ⅲ级状况.结论神经胶质瘤B2受体表达水平与其病理分级Ⅰ级～Ⅲ级呈显著正相关,提示利用缓激肽及其类似物开放血肿瘤屏障的疗效差异可能与B2受体表达水平有关.
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缓激肽对大鼠心肌缺血预处理的保护作用
目的:研究缓激肽(BK)是否参与了大鼠心肌缺血预处理(IP)的心肌保护.方法:将成年SD大鼠随机分成缺血再灌注(IR)组、缺血预处理(IP)组和缺血预处理时加缓激肽B2受体拮抗剂B1650(BKA+IP)组,观察各组缺血再灌注前后心功能变化,并且检测再灌注末丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化.结果:与IR组相比,IP组明显减轻了再灌注损伤,使心脏收缩及舒张功能明显提高,MDA生成下降,SOD活性增加;加缓激肽B2受体拮抗剂,这种保护作用消失.结论:缓激肽参与IP的心肌保护作用是通过激活缓激肽B2受体介导的.
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缓激肽在缺血预处理中的作用
目的:研究缓激肽(BK)是否参与了大鼠心肌缺血预处理(IP).方法:观察缺血再灌注组、缺血预处理组、缺血再灌注前给予缓激肽组、缺血再灌注前给予缓激肽及缓激肽B2受体拮抗剂B1650组以及缺血预处理时加B1650组各组缺血复灌前后心功能变化,并且检测复灌末丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化.结果:缺血再灌注前给予缓激肽可明显减轻再灌注损伤,使心脏收缩及舒张功能明显高于缺血再灌注组,MDA生成下降,SOD活性增加;加B1650,这种保护作用消失.结论:缓激肽参与缺血预处理心肌保护的作用是通过激活缓激肽B2受体介导的.
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高表达缓激肽B2受体的大鼠胶质瘤模型的研究
目的建立高表达缓激肽受体(B2R)的大鼠胶质瘤模型,为研究缓激肽选择性开放血脑屏障的机制及解决目前临床应用中存在的问题提供必要的模型.方法①大鼠B2R的真核细胞的表达和其载体(prB2R)侵染C6胶质瘤细胞株;②Real-time RT-PCR测定B2R的转录;③Western Blot法测定B2R的表达水平.结果①大鼠胶质瘤细胞株C6高表达B2R;②Real-time RT-PCR测定C6-B2R1和C6-B2R2克隆的B2R分别比C6对照高7.6和6.9倍;③C6-B2R1和C6-B2R2克隆的蛋白表达水平高于C6对照克隆的3.8和3.78倍.移植C6-B2R1肿瘤1周后的B2R表达水平高于C6对照肿瘤的3.6倍.结论高表达B2R的大鼠胶质瘤模型已被成功建立.
