首页 > 文献资料
-
低压缺氧预处理对暴露于+Gz加速度所致大鼠脑组织损伤的保护作用
目的 研究低压缺氧预处理对加速度环境下脑细胞病理生理变化的影响,探讨低压缺氧预处理的保护机制.方法 24只雄性SD大鼠随机分为3组(n=8),Con组为空白对照组,HHP+ 10 Gz组为低压缺氧预处理后暴露10 Gz加速度组,10 Gz组为直接暴露10 Gz加速度组,应用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,取大鼠脑组织检测SOD、CAT、GSH-PX、GSH、MDA和HSP-70含量.结果 登台潜伏期:Con组大鼠全部登台,登台潜伏期为9.828±1.291s;HHP+ 10 Gz组有2只大鼠登台,登台潜伏期分别为31.45s和42.78s;10 Gz组仅有1只大鼠成功登台,登台潜伏期为92 s;SOD、GSH-PX、HSP-70:Con组大于10 Gz组,HHP+ 10 Gz组大于10 Gz组;CAT含量各组间差异无统计学意义;GSH:Con组大于HHP+ 10 Gz组,Con组大于10 Gz组,HHP+ 10 Gz组大于10 Gz组;MDA:Con组小于HHP+ 10 Gz组,Con组小于10 Gz组.结论 低压缺氧预处理可改善加速度对大鼠学习记忆能力的损害,降低脑组织氧化损伤,其机制与增强大鼠体内抗氧化酶活性有关.
-
间断低压缺氧预处理对MCAO大鼠脑保护作用及对TLR4表达影响
目的 探讨间断低压缺氧预处理对MCAO大鼠的神经保护作用及对脑组织TLR4、NF-κB表达的影响.方法 实验大鼠分为:正常对照(C)组30只、假手术(S)组26只、单纯低氧处理(H)组35只,低压氧仓内间断低压处理、单纯大脑中动脉缺血(M)组43只,行单侧大脑中动脉栓塞处理 、预处理后脑梗死(HM)组37只;Longa评分,TTC染色及尼氏染色观察神经损伤程度,免疫组织化学法观察TLR4的细胞表达情况,Western blot法测定TLR4表达量,ELISA法测定TLR4及NF-κB表达变化.结果 HM组大鼠神经功能评分及梗死体积低于M组(P<0.05),残存神经元增多,TLR4表达下调(P<0.05),NF-κB表达下调(P<0.05).结论 低压缺氧预处理可有效减轻神经损伤,降低TLR4及NF-κB的表达.
